Упрощенная HTML-версия
Акушерська патологія
146
випаданням дрібних частин плода, кровотечами,
гiпоксiєю плодiв, їх зчепленням тощо (рис. 1.12.15).
Перерозтягнута матка скорочується повільно, що
є однiєю з причин кровотеч у ранньому та пiзньому
пiсляпологовому перiодах i потребує своєчасної та
повноцiнної корекцiї. Наведенi ускладнення нерiдко
сприяють розвитку пiсляпологових iнфекцiйних за'
хворювань.
Морфологічне дослідження плаценти
при багатоплідній вагітності
При багатоплідній вагітності розрізнюють такі
види посліду:
1. Монохоріальний, моноамніотичний, біфуніку'
лярний (рис. 1.12.16).
2. Монохоріальний, біамніотичний, біфунікуляр'
ний (рис. 1.12.17).
3. Біхоріальний (поєднаний), біамніотичний, біфу'
нікулярний (рис. 1.12.18).
4. Біхоріальний (роздільний), біамніотичний, бі'
фунікулярний (рис. 1.12.19).
Найбільш небезпечними за прогнозом є перший
і другий типи (може виникнути синдром плацентар'
ної трансфузії).
Макроскопiчно: плаценти великих розмiрiв
(25
×
24
×
4,0
×
1,0 см).
Мiкроскопiчно: в плацентах при багатоплідній ва'
гітності виникають гемодинамічні, інволютивно'ди'
строфічні та компенсаторно'пристосувальні процеси
різного ступеня виразності і поєднання (рис. 1.12.20,
1.12.21).
1.13. Аномалії розвитку
плода і плодових оболонок
Аномалiї розвитку плода є результатом порушень
перiодiв ембрiогенезу та фетогенезу i однiєю з причин
перинатальної патологiї, мертвонароджуваностi.
За даними ВООЗ, 2,5–3 % дiтей народжуються з
природженими вадами розвитку (ПВР): близько 1 %
становлять геннi хвороби, понад 0,5 % — хромосомнi,
зумовленi впливом негативних ендо' й екзогенних
факторiв. Серед причин смертi немовлят 33,4 % ста'
новлять перинатальнi фактори, 10,8 % — природженi
аномалiї розвитку.
Частота ПВР з вiком дитини збiльшується i в 10
рокiв досягає 5–7 % за рахунок недiагностованої
патологiї органа зору, слуху, нервової та ендокринної
систем.
Етiологiя.
Данi лiтератури про походження ПВР
дуже суперечливі. Iз 800 вiдомих ендо' й екзогенних
тератогенних агентiв лише у 25 доведено шкiдливiсть
для людини. На жодній стадiї свого розвитку ембрiон
i плiд повнiстю не захищенi вiд тератогенного впли'
ву.
Перинатальна патологiя у 63 % спостережень ви'
никає в антенатальному перiодi, у 37 %— пiд час поло'
гів i в ранньому неонатальному перiодi.
Природженi дефекти у людини є багатофактор'
ними. В їх основi лежить поєднання генетично де'
термiнованої схильностi з впливом факторiв навко'
лишнього середовища на плiд. Мутагенний ефект
деяких iз них генетично може проявитися лише у
2–3'му поколiннях. При цьому наслiдки для потом'
ства поки що не пiддаються прогнозуванню.
Для природжених дефектiв розвитку є характер'
ними наслiдково'тератогенний генез, негативна дина'
мiка екологiчних показникiв, збiльшення мутацiй.
Сьогоднi 30–40 % хронiчних захворювань почина'
ються з дитинства, на фонi природжених вад, травм
ЦНС пiд час пологiв, алергiчних захворювань. Згiдно
з даними епiдемiологiчних дослiджень, iснують ре'
гiональнi відмінності між рiвнями ПВР у сiльськiй
мiсцевостi (14,7 %) i великому промисловому центрi
(49 випадків на 1000 новонароджених).
Вплив токсичних екологiчних факторiв на плiд
полягає у такому: народження дiтей з ознаками
синдрому затримки внутрiшньоутробного розвитку
(10,2 %), у дiтей вiком 6–6,5 рокiв — вiдставання в
фiзичному розвитку (34,3 %), дисгармонiї розвитку
(53,3 %), хронiчні захворювання (69,5 %); у пiдлiт'
ковому вiцi — порушення менструальної функцiї, гi'
перплазiя щитоподібної залози, наявність астенiч'
ного, нейроендокринного та гiперпластичного синд'
ромiв.
Деякі фактори навколишнього середовища здатнi
змiнювати геном статевих клiтин, призводити до тяж'
ких генетичних наслiдків. Вiдомо близько 10 % актив'
них хiмiчних сполук, якi виявляють мутагенну та кан'
церогенну активнiсть і становлять серйозну загрозу
для майбутнього поколiння у вигляді генних, хромо'
сомних мутацiй, формують хiмiчний мутагенез.
Висока чутливiсть ембрiона до дiї ксенобiотикiв
пояснюється проникнiстю їх через плацентарний ба'
р’єр i вiдсутнiстю реактивних процесiв у органiзмi
плода, якi проявляються однотипними неспецифiчни'
ми зрушеннями обмiнних процесiв i вадами розвит'
ку. Проте ембрiотоксичнi та тератогеннi впливи
хiмiчних речовин можуть проявитися в бiльш пiзнi
перiоди життя.
Ембрiотоксичнi властивостi свинцю (Pb) поляга'
ють у його здатності спричиняти некроз плаценти,
призводити до перинатальної та неонатальної смертi,
затримки росту. Свинець має високу нейротоксич'
ність, викликає аномалiї поведiнки. Тератогенна дiя
Pb полягає в спричиненні патологiї розвитку кiн'
цiвок.
Токсичний вплив ртуті (Hg) на органи вагiтної
проявляється патологiєю головного мозку у плода.
Неорганiчнi її форми мають вiдносну токсичнiсть, ор'
ганiчнi сполуки — виразну нейротоксичну дiю.
Надлишок кадмію (Cd) призводить до хромосом'
них аномалiй, ембрiотоксичної дiї, вад скелета, лиця,
нервової трубки.
Припускають, що вплив алюмiнiю (Al) може спри'
чинити синдром Дауна.
Цинкдефiцитна ембрiопатiя проявляється пору'
шенням або вiдсутнiстю iмплантацiї, загибеллю пло'
да, мiкро', анофтальмiєю, синдактилiєю, дефектами
формування нервової трубки, дiафрагмальними та
черевними грижами, аномалiями скелета, iмунними i
психiчними порушеннями, дистрес'синдромом у но'
вонародженого, анемiєю, затримкою росту плода.
Надлишок цинку (Zn) характеризується ембрiоцид'
ними дiями i перинатальною смертнiстю.