Упрощенная HTML-версия
Акушерська патологія
162
1.14. Патологія кількості
навколоплідних вод
Патологiєю кiлькостi навколоплiдних вод
називається патологiчний стан, за якого у плодово'
му мiхурi їх понад 1,5 л (багатоводдя —
hydramnion
),
або менше 0,5 л (маловоддя —
oligohydramnion
). Ча'
стота багатоводдя коливається в межах 0,5–1,5 %
щодо кiлькостi пологiв, маловоддя — 0,7 %.
Етіологія.
Багатоводдя є полiфакторною патоло'
гiєю. Причинними факторами розвитку багатоводдя
є серцево'судиннi, iнфекцiйнi та ендокриннi захворю'
вання у матерi (цукровий дiабет), iнфiкування фето'
плацентарного комплексу (переважно iнфекцiї групи
TORCH), аномалiї та вади розвитку плода (патологiя
ЦНС — гiдроцефалiя, спинномозковi грижi, вади ни'
рок), iмунологiчна несумiснiсть матерi й плода за
резус'фактором і системою АВ0 тощо. Вирізняють
фактор вiку (до 18 i пiсля 30 рокiв) та ускладнений
акушерсько'гiнекологiчний анамнез (спонтаннi ви'
киднi, передчаснi пологи, антенатальна загибель пло'
да).
Данi про етiологiю маловоддя суперечливi. Найчас'
тіше воно виникає при серцево'судинних захворюван'
нях матерi (гiпертонiчна хвороба), гестацiйних ус'
кладненнях (пiзнi гестози, пiєлонефрит, хронiчна пла'
центарна недостатнiсть), iнфекцiйних захворюваннях
матерi, ембрiопатiї та з iнших причин.
Внаслідок маловоддя можуть виникати зрощення,
тяжi (амнiотичнi перетяжки Сімонарта), якi нерiдко
сприяють вадам розвитку.
Патогенез
багатоводдя частково можна пояснити
патоморфологiчними змiнами плодових оболонок,
тому що навколоплiднi води є продуктом амнiона. Па'
тогенез пояснюється первинною гiперпродукцiєю
амнiотичним епiтелiєм навколоплiдних вод при iн'
тенсивних процесах регенерацiї структурних ком'
понентiв амнiоцитiв й активацiї транспорту нав'
колоплiдних вод шляхом дифузiї (пасивного осмосу
через оболонки i розширенi мiжклiтиннi канали в епi'
телiї амнiона i цитотрофобластi). Виникає частковий
блок резорбцiї води внаслiдок потовщення компакт'
ного шару та приросту фiбробластiв i колагенозу во'
локон. У патогенезi багатоводдя не виключена роль
патологiчного стану плода (вади розвитку, iнфек'
цiйнi захворювання).
При маловодді знижується секреторна дiяльність
амнiона, що можна пояснити раннiм порушенням син'
тезу колагену в екстраембрiональнiй мезенхiмi, функ'
цiональною нездатнiстю плодових оболонок у раннi
термiни вагітності (до 16–20 тиж). Патологія часто
поєднується з вадами розвитку плода (гiпоплазiя
легенiв, полiкiстоз нирок, деформацiя кiнцiвок) і
гiдрореєю (частковий допологовий розрив плодових
оболонок).
Класифікація.
Патологiя кiлькостi навколоплід'
них вод поділяється на такі форми:
1) гостра: гостре багатоводдя (маловоддя);
2) хронiчна: хронiчне багатоводдя (маловоддя).
Розрiзняють за ступенем тяжкостi багатоводдя:
1) легкого ступеня (1,5–2,0 л);
2) середнього ступеня (3,1–5,0 л);
3) тяжкого ступеня (понад 5,0 л).
Переважно трапляється хронiчне багатоводдя лег'
кого i середнього ступеня.
Клініка.
Симптоматика
polyhydramnion
прояв'
ляється збiльшенням об’єму живота (при гострому
процесi — протягом декiлькох днiв, при хронiчному
— повiльно протягом кiлькох тижнiв), надмiрною
рухливiстю плода, набряком нiг, болями в животi,
попереку (рис. 1.14.1, 1.14.2).
При зовнiшньому акушерському дослiдженнi жи'
вiт перерозтягнутий, шкiра блiда, виразний судинний
рисунок, матка перерозтягнута, тугоеластична, пози'
тивний «симптом флюктуацiї». Положення плода
нестiйке. Передлегла частина плода розмiщена висо'
ко над входом у малий таз.
Пологи ускладнюються невчасним розривом
плодового мiхура, слабкiстю пологової дiяльностi,
передчасним вiдшаруванням плаценти, випаданням
дрібних частин плода, кровотечею, розвитком пiсля'
пологових iнфекцiйних захворювань тощо.
При
oligohydramnion
: об’єм матки значно менший
вiдповiдно до терміну гестацiї, відзначаються слабкi
рухи плода, якi супроводжуються болем у животi
(рис. 1.14.3, 1.14.4).
Перебiг пологiв супроводжується дискоординова'
ною пологовою дiяльнiстю, частою інтранатальною
гiпоксiєю плода, передчасним вiдшаруванням плацен'
ти тощо.
Діагностика.
До комплексу лабораторної дiаг'
ностики патологiї кiлькостi навколоплiдних вод
доцiльно включати визначення у кровi матерi (кровi
iз пупкового канатика плода, новонародженого — за
показаннями) вмiсту специфiчних iмуноглобулiнiв
IgG, IgM до цитомегаловiрусу, хламiдiй при багато'
воддi та до токсоплазмозу, вiрусу герпесу простого
(тип 1/2) при маловоддi. Результати дослiджень
бiльш iнформативнi при порівнянні їх з даними бак'
терiоскопічного та бактерiологiчного дослiдження
пiхвового вмiсту.
Пiсляпологовий перiод у бiльшостi породiлей,
вагiтнiсть у яких була обтяжена патологiєю навко'
лоплiдних вод, ускладнюється розвитком пiсляполо'
гових гнiйно'септичних захворювань i потребує вiд'
повiдної терапiї.
Диференцiйну дiагностику багатоводдя проводять
iз багатоплiддям, макросомiєю плода, а диференцій'
ну дiагностику маловоддя — iз синдромом затримки
розвитку плода.
Морфологічне дослідження посліду
Макроскопiчно при багатоводді: амнiон тонкий,
напiвпрозорий, блiдий. У разі амнiонiту оболонки бi'
ло'жовті, товстуватi, пухкі, з дiлянками зернистостi.
Відмічається гіпотрофія епітеліальних клітин.
Мiкроскопiчно: цитотрофобласт нерiвномiрно
стоншений, виразнi дистрофiчнi змiни та десквамацiя
клiтин (рис. 1.14.5–1.14.8).
Морфологічні зміни оболонок при маловодді поля'
гають у гіпоплазії епітеліальних клітин за наявності
аваскулярних ділянок.
Лiкування
вагiтної з хронiчною формою багато'
воддя або маловоддя має бути комплексним, етап'