ВЕДЕННЯ ВАГІТНИХ, ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 1 ТИПУ

 

Джерело:

Наказ Міністерства охорони здоров’я України від 29 грудня 2014 № 1021

УНІФІКОВАНИЙ КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ ПЕРВИННОЇ, ЕКСТРЕНОЇ, ВТОРИННОЇ (СПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ) ТА

ТРЕТИННОЇ (ВИСОКОСПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ) МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 1 ТИПУ У МОЛОДИХ ЛЮДЕЙ ТА ДОРОСЛИХ

 

Зміст теми

 

1. ПРЕГЕСТАЦІЙНИЙ ДІАБЕТ

 

2. ГЕСТАЦІЙНИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

 

3. ГОСТРІ УСКЛАДНЕННЯ ЦД-1. Диференційна діагностика коматозних станів

 

4. ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА

 

5. ГІПЕРОСМОЛЯРНА НЕКЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА

 

6. ГІПЕРЛАКТАЦИДЕМІЧНА КОМА

 

7. ГІПОГЛІКЕМІЧНІ СТАНИ

 

8. НЕВІДКЛАДНА МЕДИЧНА ДОПОМОГА ПРИ ГОСТРИХ УСКЛАДНЕННЯХ ЦД -1

 

9. ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА

 

 

ПРЕГЕСТАЦІЙНИЙ ДІАБЕТ

 

Догляд до зачаття

Всі жінки репродуктивного віку з ЦД-1 повинні отримувати консультації щодо наступних питань:

- контролю за народжуваністю,

- важливості глікемічного контролю до вагітності,

- впливу ІМТ на результати вагітності,

- необхідності прийому фолієвої кислоти,

- необхідності припинення потенційно ембріопатичних ліків до вагітності:

-         інгібітори АПФ,

-         блокатори рецепторів ангіотензину II до зачаття або при виявленні вагітності,

-         статини.

 

Перед спробою завагітніти призначити жінці з ЦД-1:

1. Консультування щодо зачаття міждисциплінарною командою, що включає оптимальний контроль ЦД і харчування.

2. Прагнути досягти до зачаття НbA1c 7,0%, щоб зменшити ризик спонтанного аборту, вроджених аномалій, прееклампсії, прогресування ретинопатії під час вагітності.

3. Мультивітаміни, що містять 5 мг фолієвої кислоти за 3 місяці до зачаття і до 12-ти тижнів після зачаття.

Продовжувати додавати полівітаміни, що містять 0,4-1,0 мг фолієвої кислоти від 12-ти тижнів після зачаття до 6-ти тижнів після пологів або до тих пір, поки триває грудне вигодовування.

4. Припинення прийому препаратів, які потенційно є ембріопатичними: інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину II; статини.

 

Оцінка та ведення ускладнень

1. Офтальмологічне обстеження та оцінка офтальмолога.

2. Скринінг на хронічну хворобу нирок. За наявності мікроальбумінурії або явної нефропатії → свідчить про підвищений ризик гіпертонії і прееклампсії → організувати додаткове спостереження щодо цих станів.

 

ВЕДЕННЯ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ

Вагітним жінкам з ЦД-1:

1. Призначити індивідуальну схему інсуліну та цільові глікемічні рівні, зазвичай використовуючи інтенсивну інсулінотерапію.

2. Прагнути до цільових значень глюкози (рівень глюкози в плазмі натще < 5,3 ммоль/л, 1 год після прийому їжі <7,8 ммоль/л, 2 год після прийому їжі <6,7 ммоль/л).

3. Переглянути в сторону збільшення ці цільові рівні, якщо це необхідно, у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку тяжкої гіпоглікемії під час вагітності.

4. Самоконтроль рівня глюкози в крові, як до, так і після прийому їжі, для досягнення цілей глікемії, і поліпшити результати вагітності.

5. У випадку прегестаційного ЦД-1 можна застосовувати аспарт або ліспро під час вагітності замість звичайного інсуліну для поліпшення глікемічного контролю і зменшення рівня глюкози.

6. Детемір або гларгін можна застосовувати в якості альтернативи НПХ.

 

Ведення рівня ГК при пологах

1. Необхідне уважне спостереження за жінками під час пологів, у яких цільовий рівень глюкози крові від 4,0 до 7,0 ммоль/л з тим, щоб звести до мінімуму ризик неонатальної гіпоглікемії.

2. Призначити адекватну кількість глюкози під час пологів з метою забезпечення достатнього рівня енергії.

 

Післяпологовий період

1. Ретельний контроль після пологів, оскільки є ризик розвитку гіпоглікемії.

2. Обстежити на післяпологовий тиреоїдит тестом ТТГ на 6-8 тижні після пологів.

3. Заохочувати жінку до грудного вигодовування, оскільки це може зменшити ожиріння дитини, особливо при ожирінні матері.

 

 

 

ГЕСТАЦІЙНИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ (ГЦД)

 

Діагностика

1. Обстежити вагітну жінку на ГЦД на 24-28 тижні вагітності.

 

2. Якщо є високий ризик ГЦД на основі декількох клінічних факторів, запропонувати скринінг на будь-якій стадії вагітності.

Якщо початковий скринінг проводиться до 24-го тижня вагітності і негативний, рекомендується повторний скринінг між 24-м і 28-м тижнями вагітності.

До факторів ризику відносяться:

-         попередній діагноз ГЦД,

-         предіабет,

-         приналежність до популяції з високим ступенем ризику (аборигени, іспанці, південні азійці, африканці),

-         вік ≥ 35 років,

-         ІМТ ≥ 30 кг/м2,

-         СПКЯ,

-         акантокератодермія,

-         застосування кортикостероїдів,

-         в анамнезі крупний плід (більше 4000 г),

-         поточна макросомія або

-         поточне багатоводдя.

 

3. Скринінг та діагностика (кращий варіант)

а) Скринінг ГЦД повинен проводитися з використанням тесту з навантаженням глюкози 50 г не натще з рівнем глюкози в плазмі через 1 годину.

Позитивним вважається  результат скринінгу:

-                якщо рівень глюкози ≥ 7,8 ммоль/л через 1 год →  показаний тест з навантаженням 75 г глюкози.

- якщо рівень глюкози ≥ 11,1 ммоль/л → діагноз «Гестаційний діабет» і не вимагає тесту з 75 г глюкози для підтвердження.

б) Якщо скринінг позитивний, то потрібно виконати тест з 75 г глюкози з використанням наступних критеріїв:

-                натще ≥ 5,3 ммоль/л

       та/або

-                через 1 год ≥ 10,6 ммоль/л

       та/або

-                через 2 год ≥ 9,0 ммоль/л.

 

4. Скринінг та діагностика (альтернативний варіант)

Тест з навантаженням 75 г глюкози натще з використанням наступних критеріїв:

- натще ≥5,1 ммоль/л

       та/або

- через 1 год. ≥ 10,0 ммоль/л

       та/або

- через 2 год. ≥ 8,5 ммоль/л.

 

Ведення під час вагітності

1. Жінки з ГЦД повинні:

а) Прагнути до рівня ГК (глюкоза в плазмі < 5,3 ммоль/л, через 1 год після прийому їжі < 7,8 ммоль/л, через 2 год після прийому їжі < 6,7 ммоль/л).

б) Виконати самоконтроль рівня ГК як натще, так і після прийому їжі для досягнення цільових рівнів глюкози і поліпшення результатів вагітності.

в) Уникати кетозу під час вагітності.

2. Отримати консультації з питань харчування у дієтолога під час вагітності. Рекомендації зі збільшення ваги під час вагітності повинні засновуватися на ІМТ до вагітності.

3. Якщо жінки з ГЦД не досягають цільових рівнів глюкози впродовж 2-х тижнів тільки з лікувальним харчуванням, призначити інсулінотерапію.

4. Використовувати схему інсулінотерапії з декількома ін'єкціями.

5. Швидкодіючий болюсний аналог інсуліну та звичайний інсулін після прийому їжі забезпечують аналогічні перинатальні наслідки.

6. У жінок, які не приймають або відмовляються від інсуліну, в якості альтернативних засобів для контролю глікемії можуть застосовуватися глібурин або метформін. Використання пероральних препаратів під час вагітності є не за прямим призначенням і повинно обговорюватися з пацієнтами.

 

Ведення ГК при пологах

1. Жінку спостерігати під час пологів і материнський рівень глюкози в крові повинен становити від 4,0 до 7,0 ммоль/л.

2. Жінка повинна отримувати адекватну глюкозу під час пологів з метою задоволення їх потреби у енергії.

 

Післяпологовий період

1. Жінку заохочувати до грудного вигодовування відразу після пологів, щоб уникнути неонатальної гіпоглікемії і продовжувати принаймні 3 місяці після пологів з метою запобігання дитячого ожиріння і знизити ризик материнської гіперглікемії.

2. Призначити ТТПГест на толерантність пероральної глюкози) з 75 г між 6-м тижнем і 6-м місяцем після пологів, щоб виявити предіабет і діабет.

 

 

ГОСТРІ УСКЛАДНЕННЯ ЦД-1

 

Клінічні критерії диференціальної діагностики коматозних станів

 

Критерії діагностики

Кетоацидотична кома

Гіперосмолярна кома

Молочнокисла (гіперлактат-ацидемічна)

Гіпоглікемічна кома

Анамнез

Вперше виявлений ЦД, порушення режиму харчування, режиму інсулінотерапії, інфекції, стрес.

Вперше виявлений ЦД, по­рушення режиму харчування, режиму інсулінотерапії, інфекції, стрес

Лікування бігуанідами при захворюваннях, що супроводжуються гіпоксією.

Надлишкове введення інсуліну, пероральних цукрознижуючих ЛЗ, надмірна фізична робота, голод.

Передвісники

Слабкість, нудота, спрага, блювання, сухість у роті, поліурія.

Слабкість, в'ялість, судоми спрага, поліурія

Нудота, блювання, біль у м’язах, за грудиною

Відчуття голоду, тремтіння, пітливість,

диплопія.

Розвиток коми

Повільний (2-3 дні, на тлі супутньої патології -1 день)

Повільний (10-12 днів)

Повільний (2-3 дні)

Швидкий (хвилини)

Особливості перед-коматозного стану

Поступова втрата свідомості

Млявість,

свідомість зберігається довго

Сонливість,

млявість

Збудження, яке пере­ходить у кому

Дихання

Куссмауля,

запах ацетону

Часте,

поверхневе

Куссмауля без ацетону

Нормальне

Пульс

Частий

Частий

Частий

Частий, нормальний, сповільнений

Артеріальний тиск

Знижений

Різко знижений ↓↓↓, колапс

Різко знижений ↓↓↓

Нормальний або підви­щений

Шкіра

Суха,

тургор знижений

Суха,

тургор знижений,

за­гострені риси обличчя

Суха,

тургор знижений

Волога,

тургор нор­мальний

Тонус очних яблук

Знижений

Різко знижений ↓↓↓

Злегка знижений

Нормальний чи підви­щений

Діурез

Поліурія, потім олігоурія

Поліурія, олігоурія, анурія

Олігоурія, анурія

Нормальний

Рівень глікемії, ммоль/л

Високий

Дуже високий ↑↑↑

Підвищений

Низький

Рівень глюкозурії

Високий

Високий

При наявності  гіперглікемії

Відсутній

Осмолярність крові

Підвищена

Різко підвищена ↑↑↑

Нормальна

Нормальна

Рівень кетонурії

Високий

Відсутній

Відсутній

Відсутній

Рівень натріємії

Нормальний

Високий

Нормальний

Нормальний

Рівень каліємії

Знижений

Знижений

Нормальний

Нормальний

Рівень азотемії

Підвищений чи нормальний

Нормальний чи підвищений

Нормальний

Нормальний

рН крові

Знижений

Нормальний

Знижений

Нормальний

Інші ознаки

Відсутні

Нервово-психічні розлади, клініка тромбозів, гострі порушення мозково-го кровообігу, часто гіпертермія

Поліморфна неврологічна симптоматика

Лікування

інсуліном

 

 

Гіперглікемічна кетоацидотична кома

При виявленому вперше цукровому діабеті від моменту появи «великих симптомів» до розвитку гіперглікемічної кетоацидотичної коми проходить кілька тижнів.

Гострі запальні захворювання прискорюють розвиток важкого кето-ацидозу, при цьому гіперглікемічна кетоацидотична кома може розвинутися впродовж однієї доби.

Клінічна картина

Стадія прекоми:

- рівень свідомості від оглушення до сопору;

- шкіра суха, тепла;

- тургор тканин знижений незначно;

- слизові оболонки сухуваті;

- дихання часте;

- запах ацетону у видихуваному повітрі;

- синусова тахікардія;

- АТ частіше у межах норми;

- можлива поява синдрому «гострого живота»;

- глікемія зазвичай більше ніж 15 ммоль/л;

- поліурія, глюкозурія, кетонурія (не менше +).

Стадія коми:

- пацієнт без свідомості (сопор переходить у кому);

- шкіра суха, з мармуровим відтінком;

- кінцівки холодні;

- тургор тканин знижений, складка шкіри розправляється погано;

- запах ацетону у видихуваному повітрі;

- як правило, гучне дихання Куссмауля;

- синусова тахікардія;

- артеріальна гіпотензія;

- глікемія зазвичай більше ніж 20 ммоль/л;

- олігоурія, висока питома щільність сечі, глюкозурія, кетонурія (++ і більше), у важких випадках - анурія;

- ознаки гіпокаліємії на ЕКГ.

 

Диференціальна діагностика проводиться з:

- гіпоглікемією;

- перитонітом;

- іншими захворюваннями, при яких порушується свідомість (отруєння, ЧМТ, нейроінфекції та інші).

 

Гіперосмолярна некетоацидотична кома

Зустрічається в 3-5 % випадків при цукровому діабеті.

Провокуючі чинники:

- гарячкові стани;

- надлишкове введення глюкози;

- застосування глюкокортикоїдів, діуретиків;

- стани, що супроводжуються дегідратацією;

- оперативні втручання.

Клінічна картина

Гіперосмолярна некетоацидотична кома розвивається швидше, ніж кетоацидотична (кілька днів).

Для гіперосмолярної некетоацидотичної коми характерні:

- ранні неврологічні розлади (гіпертонус м’язів, ністагм, слабопозитивні менінгеальні ознаки), можуть бути судоми;

- гіпертермія;

- виражені ознаки дегідратації;

- синусова тахікардія:

- артеріальна гіпотензія;

- гіперглікемія більше ніж 40 ммоль/л;

- олігоурія, у важких випадках анурія, виражена глюкозурія без кетонурії. Дихання Куссмауля і запах ацетону у видихуваному повітрі не характерні.

Диференційна діагностика

з гіперглікемічною кетоацидотичною комою - головна відмінність -  відсутність при гіперосмолярній некетоацидотичній комі ознак кетоацидозу на тлі значної дегідратації, високої гіперглікемії. Наявність неврологічної симптоматики може призводити до помилкового діагнозу органічної патології ЦНС.

 

Гіперлактацидемічна кома

Зустрічається в 5-8 % випадків при цукровому діабеті.

Провокуючі чинники:

- гіпоксія будь-якого генезу (серцева та дихальна недостатність, анемія, шок, кровотеча, надмірне фізичне навантаження, інтоксикація);

- прийом великих доз бігуанідів;

- важкі супутні захворювання печінки, нирок, серця, легенів.

Клінічна картина

Кома розвивається гостро, впродовж декількох годин. Настанню коми передує біль у м'язах, загрудинний біль, нудота, блювання, діарея, тахіпное. Із поглибленням ацидозу порушується свідомість, перед розвитком сопору можливе збудження. Шкіра бліда з мармуровим відтінком, холодна, дегідратація не виражена, розвиваються дихання Куссмауля, артеріальна гіпотензія аж до колапсу, олігоурія, у важких випадках анурія. Запаху ацетону у видихуваному повітрі немає. Гіперглікемія до 20-25 ммоль/л, глюкозурія, гіперкетонемії і кетонурії немає, кисла реакція сечі.

Диференційна діагностика

Диференційний діагноз проводять з іншими діабетичними комами, а також із захворюваннями, що супроводжуються вираженим метаболічним ацидозом.

     

 

 

Гіпоглікемічні стани

Відносний інсуліновий надлишок і як результат - зниження рівня глікемії, гіпоксія можуть призвести до гострих ускладнень ЦД-1 (гіпоглікемічного стану).

У більшості випадків гіпоглікемічні стани виникають у пацієнтів з цукровим діабетом при інсулінотерапії і недотриманні часу прийому їжі. Рідше причиною може бути інсулома, фізичне навантаження.

 

Провокуючі фактори:

А) безпосередньо пов’язані з медикаментозною цукрознижуючою терапією: передозування інсуліну, помилка пацієнта, помилка функції інсулінової шприц-ручки, глюкометра, свідоме передозування; помилка лікаря (надзвичайно низький цільовий рівень глікемії, надзвичайно високі дози); зміна фармакокінетики інсуліну або пероральних лікарських засобів (ЛЗ): зміна ЛЗ, ниркова та печінкова недостатність, високий титр антитіл до інсуліну, неправильна техніка ін’єкцій;

Б) підвищення чутливості до інсуліну: тривале фізичне навантаження (в тому числі статеві стосунки), ранній післяпологовий період, надниркова або гіпофізарна недостатність, медикаменти;

В) харчування: пропуск прийому їжі або недостатня кількість, алкоголь, обмеження харчування для зниження маси тіла (без відповідного зменшення дози цукрознижуючих ЛЗ); уповільнення спорожнення шлунку (при автономній невропатії), блювання, синдром мальабсорбції;

Г) вагітність (перший триместр) та грудне вигодовування;

Д) погодні умови (спека);

Е) гарячий душ;

Є) психо-емоційні навантаження.

 

Безпосередні причини гіпоглікемічних станів:

- порушення режиму прийому їжі;

- передозування цукрознижуючих препаратів.

 

Клінічна картина

Стадія провісників (спостерігають не у всіх хворих):

- суб’єктивне відчуття раптової слабкості, почуття голоду, тривоги, головний біль, пітливість.

Якщо на цій стадії гіпоглікемічний стан не знято прийомом вуглеводів, розвивається психомоторне збудження, потім оглушення, судоми, сопор і кома.

Стадія розгорнутої гіпоглікемії:

- порушення свідомості від оглушення до коми;

- виражена пітливість, тахікардія;

- спочатку підвищення АТ, потім зниження;

- клоніко-тонічні судоми;

- тургор тканин не змінений;

- рівень глікемії 3,5 ммоль/л.

Диференційна діагностика проводиться з:

- гіперглікемічною кетоацидотичною комою;

- епілепсією;

- енцефалітом;

- ЧМТ;

- отруєннями.

 

НЕВІДКЛАДНА МЕДИЧНА ДОПОМОГА ПРИ ГОСТРИХ УСКЛАДНЕННЯХ ЦД-1

 

НЕОБХІДНІ ДІЇ БРИГАДИ ЕКСТРЕНОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ

 

1. Збір анамнезу

Встановити обставини, які виникли перед втратою свідомості (зміна самопочуття, спрага, поліурія, полідипсія, перегрівання, порушення координації, вживання алкоголю, судоми).

З’ясувати, як швидко розвинувся коматозний стан.

Встановити тривалість захворювання.

Встановити точний час від початку погіршення стану.

Встановити, чи отримує пацієнт інсулін.

З’ясувати чи знаходиться пацієнт на диспансерному обліку з приводу ЦД-1.

З’ясувати наявність інфекції або травми.

Збір анамнезу життя:

які лікарські засоби приймає пацієнт щоденно.

які лікарські засоби пацієнт прийняв до прибуття бригади екстреної медичної допомоги.

 

2. Проведення огляду та фізикального обстеження

1. Оцінка загального стану за алгоритмом АВСDE.

Усунути порушення життєво важливих функцій організму – дихання, кровообігу.

2. Огляд необхідно проводити, повністю роздягнувши пацієнта в умовах кімнатної температури при хорошому освітленні.

Візуальна оцінка кольору шкіри, її вологості, наявність висипань, огляд видимих слизових оболонок.

Зміни тургора шкіри та очних яблук.

 Наявність прикусу язика.

Наявність запаху ацетону у повітрі, що видихає пацієнт.

3. Оцінка стану серцево-судинної та дихальної системи пацієнта

4. Оцінка неврологічного статусу

5. Пальпація органів черевної порожнини

6. Огляд на предмет виявлення зовнішніх ознак травми

7. Проведення обстеження

Обов’язкові:

1. Вимірювання рівня глюкози крові.

2. Визначення кетонів у сечі за допомогою візуальної тест-смужки.

3. Вимірювання температури тіла за допомогою термометра.

Бажані:

4. Пульсоксиметрія (визначення сатурації крові киснем, норма – 95%).

5. Реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях.

 

Лікувальна тактика

1. Пацієнта з порушеною свідомістю, який безпечно не може приймати пероральне лікування, необхідно покласти на бік, звільнити ротову порожнину від залишків їжі.

2. Забезпечити венозний доступ шляхом виконання стандартної процедури венозної пункції з дотриманням заходів асептики/антисептики катетером для внутрішньовенної пункції, який ретельно фіксується пов’язкою.

3. Провести діагностику та диференціальну діагностику невідкладних станів при ЦД.

4. На догоспітальному етапі прекома лікування не потребує, госпіталізація здійснюється до ендокринологічного відділення.

5. Діабетичні коми вимагають синдромного лікування для відновлення і підтримки життєво важливих функцій організму.

1. Регідратацію проводять у разі гіповолемічного шоку (АТ нижче 70 мм рт. ст) або анурії. Використовують ізотонічний розчин натрію хлориду 0,9%, 20 мл / кг / год або більше за правилами проведення інфузійної терапії на догоспітальному етапі.

2. При гіперлактацидемічній комі в разі розвитку гіповолемічного шоку обов'язково в/в крапельно ввести розчин натрію гідрокарбонату 4% 2 мл/кг.

3. Введення інсуліну на догоспітальному етапі не проводиться.

 

6. При гіпоглікемічних станах:

1. При збереженій свідомості або при одночасному жувальному і кашльовому рефлексах можливе швидке введення через рот вуглеводів, що легко засвоюються.

2. При важкій гіпоглікемії з втратою свідомості з/або без судом (зокрема, з блюванням) ввести глюкагон.

3. У разі відсутності глюкагону, при порушенні свідомості показано в/в введення розчину 40% глюкози 0,2 мл/кг до виходу з коми, припинення судом.

4. При відновленні свідомості дати вуглеводи, що легко засвоюються через рот.

5. При збереженні порушення свідомості та судомах - повторити введення 40% глюкози до 5 мл/кг. Якщо порушення свідомості та судоми зберігаються - продовжувати крапельне введення 5% глюкози під час транспортування пацієнта до стаціонару.

6. NB! Протипоказано проводити на догоспітальному етапі інсулінотерапію і корекцію порушень обміну калію, а також вводити лужні розчини.

 

            Госпіталізація

1. Всі пацієнти у невідкладних станах при цукровому діабеті підлягають терміновій госпіталізації.

2. Під час транспортування необхідно забезпечити моніторинг стану пацієнта, проведення лікувальних заходів та готовність до проведення реанімаційних заходів.

3. Транспортування на транспортній ношах.

4. У разі відмови пацієнта необхідно доповісти про це старшому черговому лікарю оперативно-диспетчерської служби та діяти за його вказівкою.

5. Будь-яку відмову від огляду, медичної допомоги, госпіталізації керівник бригади повинен зафіксувати в Карті виїзду швидкої медичної допомоги (форма 110/о).