Упрощенная HTML-версия
РОЗДІЛ 7. ВЕДЕННЯ ВАГІТНИХ З ОКРЕМИМИ СТАНАМИ
103
Загибель другого плода
o
МХД - 26%
o
ДХД - 2,4%.
У патогенезі ураження живого плода при МХД головну роль відіграють:
Перетікання крові плода, який вижив, у судинне русло загиблого плода через анастомози
у плаценті. При цьому у живого плода виникають транзиторна чи персистуюча гіпотензія,
гіпоперфузія життєво важливих органів і гостра анемія, які й обумовлюють гпоксично-
ішемічне ураження головного мозку
Надходження тромбопластичних факторів та продуктів розпаду тканин у систему
кровообігу живого плода (“синдром близнюкової емболії”)
o
Коагулопатія (ДВЗ)
o
Емболізація судин некротизованими фрагментами плаценти плода, який загинув,
системи гемоциркуляції плода, який вижив
Результатом вказаних процесів при МХД є ішемічне та/або геморагічне ураження органів
живого плода, в першу чергу головного мозку, яке розвивається в ~18% випадків.
17
Основні форми ураження головного мозку живого плода при МХД:
Гіпоксично-ішемічне ураження виникає переважно в басейні середньої мозкової артерії
з формуванням мультикистозної енцефаломаляції, мікроцефалії (церебральна атрофія),
гідроаненцефалії, вентрикуломегалії
Геморагічні ураження можуть бути первинними на тлі коагулопатії або ускладнюють
ішемічне ураження та полягають переважно у розвитку постгеморагічної гідроцефалії
Поєднання вроджених вад нервової системи (дефекти нервової трубки, гіпоплазія
зорового нерва тощо) з гіпоксично-ішемічними та геморагічними ураженнями
Швидкість ураження головного мозку живого плода з МХД при ВЗОП
Наразі точно невідомо, за який період розвиваються ураження головного мозку живого плода.
Гіпотензія, гіпоперфузія і гостра анемія, які викликають гіпоксично-ішемічне ураження живого
плода, можуть виникати безпосередньо в момент загибелі іншого близнюка або навіть до
загибелі в період вираженої брадікардії та гіпотонії у плода, який знаходиться в термінальному
стані.
Тому швидке розродження МХД після настання ВЗОП не показане, оскільки ураження
головного мозку напевно вже відбулося.
Немає наукових даних, які б підтверджували, що негайне розродження після настання ВЗОП
при МХД покращує перинатальні наслідки для другого плода та зменшує частоту неврологічних
ускладнень.
17
Від некрозу мозкової тканини до появи ознак мультикистозної енцефаломаляції та
церебральної атрофії за даними УЗД та МРТ проходить ≥ 2 тижні
Обидва методи (УЗД, МРТ) можуть діагностувати ураження мозку лише на стадії
енцефаломаляції
Допомагають визначити приблизний час загибелі:
o
Якщо час загибелі одного з плодів при МХД невідомий, а у живого виявлено
енцефаломаляцію - загибель > 2 тижнів тому