Упрощенная HTML-версия
140
8.2 Гіпертензивні розлади
Сучасні уявлення про патогенез гестаційної гіпертензії/прееклампсії
Обов’язковим компонентом процесу плацентації є друга хвиля інвазії трофобласту, під час якої
відбувається міграція клітин цитотрофобласту в стінку спіральних артерій. Результатом цього є
руйнування м’язового шару артерій і втрата їх здатності до скорочення. Такі артерії не реагують
на вазоконстриктори, тому здатні забезпечити постійну об’ємну швидкість кровоплину в
міжворсинчастому просторі плаценти без епізодів гіпоперфузії або ішемії плацентарної тканини.
При неповноцінній інвазії цитотрофобласта, спіральні артерії не піддаються морфологічним
змінам, характерним для вагітності, тобто не відбувається трансформації їх м'язового шару.
Причини цього явища на сьогодні достеменно не відомі. Зазначені морфологічні особливості
спіральних судин матки при прогресуванні вагітності призводять до їх спазму, зниженню
міжворсинчатого кровоплину і гіпоксії.
Гіпоксія, що розвивається в плацентарній тканині сприяє активізації факторів (молекули
клітинної адгезії), що призводять до порушення структури і функції ендотелію.
Виділяють дві стадії розвитку судинної дисфункції при прееклампсії:
На першому етапі
виникає недостатня перфузія плаценти та порушується розвиток
плаценти. В результаті в цьому органі виробляється ряд біологічно активних речовин.
На другому етапі
розвивається пізня ендотеліальна дисфункція, що і призводить до
клінічного синдрому прееклампсії.
Гестаційна ендотеліопатія
призводить до ряду змін, що обумовлюють клінічну картину
прееклампсії.
Гестаційна
ендотеліопатія
характеризується
наступними
патофізіологічними
та
патогістологічними проявами: активація перекисного окислення ліпідів, підвищення активності
фосфоліпаз, циркулюючих нейрогормонів (ендотелін, катехоламіни), тромбоксану, зниження
активності інгібітора протеаз α2-макроглобуліну, наявність вроджених дефектів гемостазу і т.п.
Зміни ендотелію при прееклампсії специфічні. Розвивається своєрідний ендотеліоз, який
виражається в набуханні цитоплазми з відкладенням фібрину навколо базальної мембрани і
усередині набряклої ендотеліальної цитоплазми.
Ендотеліоз спочатку носить локальний характер в судинах плаценти і матки, потім
поширюється на інші органи.
При ураженні ендотелію блокується синтез вазодилататорів (простациклін, С-
натрійуретичний пептид, ендотеліальний релаксуючий чинник - NO), внаслідок чого
порушується ендотелійзалежна дилятація.
При ураженні ендотелію на ранніх термінах вагітності відбувається оголення м'язово-
еластичної мембрани судин з розташованими в ній рецепторами до вазоконстрикторів,
що призводить до підвищення чутливості судин до вазоактивних речовин.
Знижуються тромборезистентні властивості судин. Пошкодження ендотелію знижує його
антитромботичний потенціал та супроводжується активацією агрегації тромбоцитів з
подальшим розвитком хронічної форми ДВЗ-синдрому.
Активуються фактори запалення, перекисні радикали, цитокіни, які в свою чергу
додатково порушують структуру ендотелію.
Підвищується проникність судин та відбувається вихід рідини із судин.
У підсумку створюються умови для генералізованого спазму судин, артеріальної гіпертензії та
набряків.
На тлі прогресування спазму судин, гіперкоагуляції, підвищення агрегації еритроцитів і
тромбоцитів і, відповідно, збільшення в'язкості крові формується комплекс мікроциркуляторних
порушень, що призводять до гіпоперфузії органів (печінки, нирок, плаценти, мозку та ін.).
Низькі значення ОЦК при прееклампсії обумовлені як генералізованою вазоконстрикцією і
зниженням обсягу судинного русла, так і підвищеною проникністю судинної стінки і виходом
рідкої частини крові в тканини.
Одночасно з цим причиною збільшення кількості інтерстиціальної рідини при прееклампсії
виступає дисбаланс колоїдно-осмотичного тиску плазми і тканин, що оточують судини, що