Упрощенная HTML-версия
РОЗДІЛ 8. ВЕДЕННЯ ВАГІТНИХ З ПАТОЛОГІЧНИМИ СТАНАМИ
141
зумовлено, з одного боку, гіпопротеїнемією
,
а з іншого - затримкою натрію в тканинах і
підвищенням їх гідрофільності.
В результаті у вагітних з прееклампсією формується характерне парадоксальне поєднання -
гіповолемія і затримка великої кількості рідини в інтерстиції, що посилює порушення
гемодинаміки.
Патологічні зміни, пов'язані з прееклампсією, найбільшою мірою поширюються на
канальцевий апарат нирок (гломерулярно-капілярний ендотеліоз), що проявляється дистрофією
звивистих канальців.
Зміни в печінці представлені паренхіматозною і жировою дистрофією гепатоцитів, некрозом і
крововиливами.
Некрози можуть бути як вогнищевими, так і поширеними. Крововиливи частіше
множинні, різної величини, через них виникає перенапруження капсули печінки аж до її розриву.
Функціональні і структурні зміни мозку при прееклампсії зумовлені порушенням
мікроциркуляції, утворенням тромбів в судинах з розвитком дистрофічних змін нервових клітин і
периваскулярних некрозів. Характерний (особливо при тяжкій прееклампсії) набряк головного
мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Комплекс ішемічних змін в кінцевому підсумку
може обумовлювати напад еклампсії.
При преекламсії спостерігаються виражені зміни в плаценті: облітеруючий ендартеріїт, набряк
строми ворсин, тромбоз судин і межворсинчатого простору, некроз окремих ворсин, вогнища
крововиливу, жирове переродження плацентарної тканини. Зазначені зміни призводять до
зниження матково-плацентарного кровоплину, функціональної недостатності плаценти та ЗВУР.
Рис 1. Патогенез прееклампсії
1, 30