Упрощенная HTML-версия
1. Вагітність і пологи...
103
1.7. Невиношування
вагітності
Невиношуванням вагiтностi називається гестацiй'
не ускладнення, яке проявляється передчасним (до
37 тиж) перериванням вагiтностi, а саме: спонтанним
абортом у термiнi до 27 тиж (раннiй — до 12 тиж i
пiзнiй — з 13'го до 27'го тижня) і передчасними по'
логами — з 28'го до 37'го тижня гестацiї (рис. 1.7.1).
Спонтанні аборти
Спонтанним (мимовiльним) абортом, або викид'
нем
(abortus spontaneus),
називається передчасне пере'
ривання вагiтностi в термiнi до 27 тиж без будь'яких
зовнiшнiх втручань. Частота спонтанних абортiв ста'
новить близько 10 %, проте майже 30 % переривань
вагiтностi у малi термiни залишаються недiагносто'
ваними. Частота спонтанних абортів, за даними екс'
пертiв ВООЗ, дорівнює 15–20 %. Мимовiльнi аборти
у 63,3 % випадків трапляються до 12 тиж гестацiї.
Етіологія.
Етiологiчнi фактори мимовiльних
абортiв численні та рiзноманiтнi. У бiльшостi
випадкiв поєднуються кiлька причин. Правомiрно
видiлити групи материнських і батькiвських екзоген'
них й ендогенних факторів.
Головною причиною переривання вагiтностi в ран'
нi термiни (до 12 тиж) є хромосомнi аномалiї, до
20 тиж — аномалiї розвитку плiдного яйця.
Генетичнi причини невиношування можуть бути
зумовленi хромосомними аномалiями, генними мута'
цiями, спадковою cхильнiстю (рис. 1.7.2,
а
,
б
).
Аномалiї розвитку плода подiляють на двi групи:
1) анеуплоїднi (з аномальним набором хромосом);
2) еуплоїднi (з нормальним набором хромосом).
Бiльшiсть хромосомних порушень виникають
вперше
de novo
в гаметах батькiв i в раннi термiни по'
дiлу зиготи. Хромосомнi аберацiї можуть виникати пiд
дiєю найрiзноманiтніших хiмiчних (мутагени), фi'
зичних (опромiнення, температурний шок), бiоло'
гiчних (вiруснi iнфекцiї) факторiв. До екзогенних
факторів належать курiння (активне та пасивне),
вплив хiмiчних i лiкарських речовин тощо.
Серед материнських етiологiчних факторiв видi'
ляють iнфекцiйнi захворювання, пухлини (рис. 1.7.3,
1.7.4), iнфантилiзм, нейроендокриннi порушення,
вади розвитку внутрiшнiх статевих органiв (рис. 1.7.5–
1.7.8), хронiчнi iнтоксикацiї, iмунологiчну несумiс'
нiсть, соцiальнi фактори, екотоксиканти (токсичнi ме'
тали, iонiзуюча радiацiя та iн.); серед батькiвських —
хромосомнi транслокацiї сперматозоонiв тощо (рис.
1.7.9, 1.7.10).
До групи iнфекцiйних захворювань матерi нале'
жать: трансплацентарнi iнфекцiї (
Listeria monocy
togenus, Treponema pallidum, Toxoplasma gondii)
, а також
вiруси краснухи
(rubella)
, цитомегалiї
(VCM)
, герпе'
су
(VHS)
1, 2'го типiв, герпесу 3'го типу
(varsella zos
ter)
, парвовiрус та iн.); iнфекцiйнi захворювання ге'
нiталiй (вагiнiт: кандидозний, трихомонадний, бак'
терiальний вагiноз), урогенiтальний хламiдiоз,
вiруснi iнфекцiї тощо.
Нейроендокриннi причини невиношування такі:
1. Порушення на рiвнi гiпоталамо'гiпофiзарно'
яєчникової системи (адреногенiтальний синдром
(АГС) трьох форм: оварiальна, змiшана, гiперпро'
лактинемiя — фiзiологiчна i патологiчна).
2. Патологiя щитоподiбної залози (дифузний не'
токсичний ендемiчний i спорадичний зоб, автоiмун'
ний тиреоїдит, первинний гiпотиреоз, тиреотоксикоз
та iн.), цукровий дiабет трьох видiв (I тип — iнсулiно'
залежний, II тип — iнсулiнонезалежний; гестацiй'
ний дiабет — дiабет вагiтних) та ожирiння.
Серед наслiдкiв травматичних ушкоджень, анома'
лiй розвитку i дефектів матки здебільшого трапляєть'
ся істміко'цервікальна недостатність (природжена,
функцiонального та травматичного генезу).
Від імунологiчних взаємовiдношень мiж мате'
ринським органiзмом i зародком, плодом залежить
результат завершення вагiтностi; часто вони є при'
чиною викидня.
Захисну роль вiд несприятливої iмунологiчної ре'
акцiї мiж органiзмом матерi i зародком вiдiграють
zona
pellucida
(на етапi iмплантацiї), фактори локальної
iмуносупресiї на рiвнi цитотрофобласта (АФП, асо'
цiйовані з вагiтнiстю
α
1'глобулiн,
α
2'глобулiн,
β
'глiкопротеїн, плацентарний лактоген, плацентар'
ний iзоферитин, хорiонiчний гонадотропiн людини,
простагландин Е2 тощо), плацентарнi макрофаги,
фактори порушення мiкроциркуляцiї (антифос'
фолiпiдний синдром — АФС).
Видiляють двi форми АФС: первинний i вторин'
ний. Первинний АФС дiагностується за вiдсутності
супровідної патологiї. Вторинний АФС пов’язаний з
автоiмунними захворюваннями, i в першу чергу з си'
стемним червоним вовчаком.
У лiтературi немає спільної думки щодо етiологiї
abortus missedes
. До факторів його ризику зарахову'
ють спадковість, вплив лікарських речовин, алкого'
лю, соціально'економічних, клімато'географічних
(екологічних), професійних та інших чинників.
Ураження ембріона під дією ксенобіотиків пояс'
нюється відсутністю реактивних процесів в організ'
мі плода, що проявляється однотипними неспеци'
Рис. 1.7.1.
Розпочатий аборт:
1
— порожнина матки;
2
— плідне яйце, що відшарувало'
ся;
3
— піхва;
4
— кровотеча зі статевих шляхів
4
3
2
1