Упрощенная HTML-версия
1. Вагітність і пологи...
129
— компенсована.
V. За клiнiчним перебiгом (В. П. Мiщенко, 1998):
— доклiнiчна форма (дисфункцiя плаценти);
— клiнiчна (антенатальна) оцiнка плацентарної не'
достатності вiдносно стану плода.
Розрізнюють 1, 2, 3'й ступiнь виразностi залеж'
но вiд оцiнки стану плода:
1'й ступiнь — хронiчна гiпоксiя плода;
2'й ступiнь — синдром ЗВУР i хронiчна гiпоксiя;
3'й ступiнь — антенатальна загибель плода.
VI. Класифiкацiя хронiчної фетоплацентарної не'
достатностi за формою (I. С. Сидорова, I. О. Макаров,
2000):
— компенсована;
— субкомпенсована;
— декомпенсована;
— критична.
Клініка.
Патологiчний стан плаценти у бiльшостi
випадкiв характеризується латентним перебiгом i
складнiстю дiагностики під час антенатального пе'
рiоду розвитку плода. У клiнiчнiй практицi надзви'
чайно важливою є своєчасна дiагностика патоло'
гiчних станiв фетоплацентарного комплексу (ФПК).
Плацентарна недостатнiсть, дiагностована на основi
гiстоморфологiчного дослiдження, є запiзнiлою.
Оцiнку стану плаценти та визначення доклiнічних
форм плацентарної недостатностi (дисфункцiї пла'
центи) доцiльніше проводити в антенатальний перiод
розвитку i життя плода з метою вчасної її корекцiї.
Розвиток патологiчного осередку в тканинах гiл'
лястого хорiона, плаценти, зважаючи на аеробний i
анаеробний типи обмiнiв речовин хорiонембрiональ'
ного i ФПК, супроводжується дисбалансом елект'
ролiтного, макро' та мiкроелементного, енергетично'
го, гормонального й iнших видів обмiну речовин, що
клiнiчно проявляється порушенням м’язового тону'
су матки рiзного ступеня виразностi, розвитком
патологiї кiлькостi навколоплiдних вод і, як наслідок,
хронiчної гiпоксiї у плода.
Порушення функцiї плаценти i розвиток хронiчної
гiпоксiї позначається на руховiй активностi плода, яка
проявляється патологiчною рухливістю.
Від тонусу матки, кiлькостi навколоплiдних вод,
маси плода залежить висота дна матки над лобко'
вим симфiзом.
Спiльнiсть клiнiчних симптомiв, які свідчать про
патологiчний стан плаценти i загрозу викидня, є
підставою для твердження, що загроза перериван'
ня вагiтностi — це компонент унiверсального синд'
рому фетоплацентарної недостатностi.
Діагностика.
Стан плода визначається під час кар'
діотокографічного дослідження. Комплексна оцiнка
плода проводиться за шкалоюW. Fischer і співавторів
(1976). Про гiпоксiю плода свідчать зниження варiа'
бельностi серцевого ритму i реакцiї акцелерацiї; наяв'
нiсть спонтанних децелерацiй; нереактивний нестре'
совий i позитивний контрактильний тести.
За допомогою УЗ'допплерометрiї (В. М. Сєров i
співавт., 1989), плацентометрiї, плацентографiї визна'
чають величину поверхнi плаценти, її товщину, масу,
ступiнь зрiлостi. Товщина плаценти прогресивно
збiльшується вiдповiдно до гестацiйного термiну i до'
сягає максимуму в 36 тиж. Товщина плаценти понад
50 мм i менше 20 мм i свідчить про наявнiсть пла'
центарної недостатностi.
Ультразвукова оцiнка основних параметрiв бiофi'
зичного профiлю плода проводиться за шкалою
F. Mannig і співавторів.
З'поміж методів лабораторної діагностики у пер'
шому триместрi вагiтностi найбiльш iнформативним
є визначення вмiсту ХГЛ, що утворюється в тканинах
хорiона одразу пiсля iмплантацiї ембрiона. Гормон ви'
значається в сироватцi або плазмi кровi матері. Глiко'
протеїд, продукт синтезу синцитiотрофобласта, сти'
мулює стероїдогенез у жовтому тiлi яєчникiв i корi
надниркових залоз плода, сповільнює скорочувальну
активнiсть мiометрiя, бере участь у механiзмах ди'
ференцiювання статі плода.
Пiсля заплiднення рiвень ХГЛ у сироватцi крові
становить близько 100 мМО/мл, у 4 тиж вагітності —
1000–100 000 мМО/мл. Рiвень ХГЛ в сечі пiдвищу'
ється до кiнця першого триместру.
У розвитку вагiтностi провiдну роль відіграє гор'
мон бiлкової природи — плацентарний лактоген (ПЛ),
який синтезується клiтинами трофобласта. Йому при'
таманні iмунологiчні властивості гормону росту, ак'
тивнiсть пролактину. Це регулятор вуглеводного, лi'
пiдного, бiлкового обмiнiв у органiзмi плода, що прак'
тично не проникає iз кровi матерi в кров плода. Його
активнiсть не зазнає добових коливань i не залежить
вiд рiвня глюкози. При неускладненому перебiгу ва'
гiтностi вмiст ПЛ у сироватцi кровi матерi дорівнює
7–12 мкг/мл, а при плацентарній недостатності він
зменшується вдвічі–втричі.
До гормонiв ФПК належать стероїднi гормони пла'
центи — естрогени, які виробляються синцитiо'
трофобластом і залежать вiд наявностi їх поперед'
никiв як в органiзмi матерi, так i плода, стану матко'
во'плацентарного кровотоку. Перед пологами рiвень
естрогенiв у сироватцi кровi становить 1000 нг/мл,
екскрецiя з сечею — 23–24 мг/добу. При гiпоксiї рi'
вень екскрецiї естрогенiв з сечею дорівнює 10 мг/добу.
З раннiх термiнiв вагiтностi в синцитiотрофобласті
плаценти iз холестерину, що мiститься в кровi матерi,
продукується стероїдний гормон — прогестерон — i
надходить у кров матерi i плода. При гiпоксiї плода
Дисфункцiя
плаценти
Плацентарна
недостатнiсть
Первинна Вторинна
Вторинна
Первинна
Справжня
Справжня
Гостра
Гостра
Хронiчна
Хронiчна
Компенсована
Субкомпенсована
Декомпенсована
Компенсована
Субкомпенсована
Декомпенсована