Упрощенная HTML-версия
Акушерська патологія
130
вузликiв з чiткими контурами ядер (рис. 1.10.12).
Аргірофiльнi волокна у стромi термiнальних ворси'
нок нерiвномiрно стовщені, фрагментованi, вiд'
мiчається їх гiпертрофiя, бiльш виражена в крайовiй
частинi плаценти (рис. 1.10.13, 1.10.14).
Дифузно розмiщенi ШИК'позитивнi речовини
виявляються у стромi переважно термiнальних вор'
Рис. 1.10.9.
Гостра плацентарна недостатність. Ретро'
плацентарна гематома. Гематоксилін'еозин.
×
90
Рис. 1.10.10.
Плацентарна недостатність. Крововиливи
в міжворсинчастий простір. Гематоксилін'еозин.
×
90
Рис. 1.10.11.
Гіперплазія термінальних ворсинок та їх
судин з утворенням синцитіоваскулярних мембран. Гема'
токсилін'еозин.
×
90
рiвень прогестерону в кровi матерi знижується. У
першi 8 тиж концентрацiя прогестерону дорівнює 70,1
нмоль/л, потiм збiльшується пiсля 12–18 тиж i мак'
симальний показник фiксується перед пологами
(822,9 нмоль/л).
У плацентi та гiпофiзi матерi i плодa продукуєть'
ся гормон пролактин, що бере участь у продукцiї ле'
геневого сурфактанта i фетоплацентарній осморегу'
ляцiї. Фiзiологiчне пiдвищення рiвня пролактину
спостерiгається пiд час вагiтностi (у 10–20 разів).
Дiагностичне значення має рiвень
α
'ФП, який
свідчить про стан плода (зрiлiсть i маса тiла) i наяв'
нiсть деяких природжених вад його розвитку (при де'
фектах нервової трубки, черевної стiнки — пiдви'
щений рівень, при синдромі Дауна — знижений).
Для пренатальної дiагностики рiвень
α
'ФП най'
бiльш iнформативний у 15–20 тиж вагiтностi. За нор'
мального перебiгу вагiтностi середнi значення АФП
пiдвищуються приблизно на 5 МО/мл за тиждень —
від 28 до 53 МО/мл.
Про стан ФПК свідчить рівень концентрацiї кор'
тизолу, який виробляється в надниркових залозах i
печiнцi плода.
У практичнiй дiяльностi набули широкого застосу'
вання цитологiчнi методи дiагностики (кольпоцито'
логія). При плацентарній недостатності спостерiга'
ється тип мазка з переважанням клiтин глибоких
шарiв епiтелiю.
У кровi матерi визначають рівень активностi фер'
ментiв: термостабiльної лужної фосфатази, окситоци'
нази, гiстимiнази. Швидке збiльшення i потiм рiзке зни'
ження термостабiльної лужної фосфатази в кровi матерi
свідчить про дисфункцiю плаценти i є несприятливим
дiагностичним тестом для плода. У термiнi вагiтностi
32 тиж максимальна активнiсть окситоцинази дорівнює
6 од., а зниження її до 4 од. вказує на страждання пло'
да; рівень окситоцинази в терміні пологів — 768 од.
До пренатальної діагностики належить визна'
чення пренатального iнфiкування ФПК.
Морфологія плацент у жiнок,
інфікованих цитомегаловірусом,
залежно від статі плода
Чоловіча стать Жіноча стать
Маса плаценти, г
548,8±32,9 537,7±32,3
Об’єм плаценти, см
3
533,6±23,1 403,5±31,3
ППК
0,14
0,14
Макроскопiчно: нерiвномiрне повнокров’я тка'
нин материнської частини, помiрно виражені гемо'
динамiчні розлади — нерiвномiрне повнокров’я су'
дин термiнальних ворсинок, бiльше в центральнiй
частинi, стаз у судинах окремих ворсинок, наявнiсть
кровi в мiжворсинчастому просторi (рис. 1.10.9,
1.10.10). Спостерiгається виразна гiперплазiя тер'
мiнальних ворсинок, бiльше у центральнiй частинi
плаценти, значне збiльшення кiлькостi судин у них
з утворенням численних синцитiоваскулярних мем'
бран (рис. 1.10.11). Синцитiй зберiгається лише на
окремих дiлянках ворсинок. Також спостерiгається
активна гiперплазiя синцитiю як у центральнiй, так
i крайовiй частинi плаценти з утворенням числен'
них функцiонально активних синцитiальних