Упрощенная HTML-версия
Акушерська патологія
164
У роділей з патологiєю кiлькостi навколоплiд'
них вод слід передбачати ранню амнiотомiю, ос'
кiльки така патологiя є ризиком розвитку емболiї
навколоплiдними водами i вiдшарування плацен'
ти.
Профілактика
розвитку патологiї кiлькостi нав'
колоплiдних вод: санацiя джерел iнфекцiї в органiз'
мi матерi, профiлактика гострих респiраторних і за'
гострення хронiчних iнфекцiйних захворювань iз
числа екстрагенiтальної патологiї; профiлактика
iмунологiчного конфлiкту, підтримка гормонального
та мiнерального балансiв у органiзмi матерi.
1.15. Пізні гестози
вагітних
Пiзнiй гестоз (НПГ'гестоз, EPH'гестоз) — геста'
цiйне ускладнення, яке проявляється симптомоком'
плексом полiорганної та полiсистемної недостат'
ностi і клiнiчно характеризується трiадою Цанге'
мейстера класичних симптомiв: набряки
(Е — еde
ma)
, протеїнурiя
(Р — proteinuria)
, гiпертензiя
(H —
hypertensia).
НПГ'гестози належать до найбiльш тяжких ус'
кладнень гестацiйного перiоду i становлять 7–16 %.
Етiологiя.
Пiзнiй гестоз — патологiя полiетiо'
логiчна. Нараховується близько 30 рiзноманiтних
теорiй розвитку пiзнього гестозу. Останнiм часом
бiльшiсть дослiдникiв пов’язують розвиток пато'
логiї з морфологiчними, функцiональними та бiохi'
мiчними змiнами в плацентi. Вважають, що приро'
джена або штучно набута недостатнiсть спiральних
артерiй сприяє розвитку iшемiї та гiпоксiї плацен'
ти. Внаслiдок цього в органiзмi вагiтної нагрома'
джуються бiогеннi амiни, якi циркулюють у кровi i
сприяють розвитку генералiзованого судинного
спазму. Нагромадження вазоактивних речовин у
плацентарних тканинах сприяють додатковому
Рис. 1.14.8.
Запалення плодових оболонок при мало'
водді. Запальні інфільтрати у плодових оболонках. Гема'
токсилін'еозин.
×
70
Рис. 1.14.7.
Глибчаста PAS'позитивна речовина в тка'
нинах оболонки посліду при багатоводді. PAS'реакція. Ге'
матоксилін'еозин.
×
180
спазму спiральних артерiй i прогресуванню пато'
логiї. Судинний спазм супроводжується перероз'
подiлом рiдини, порушенням реологiчних властиво'
стей кровi, розвитком артерiальної гiпертензiї.
Патогенез.
Незалежно вiд факторів, якi спричи'
нили дану патологiю, в органiзмi жiнки вiдбува'
ється затримка рiдини внаслідок порушення балан'
су електролiтiв у клiтинах i мiжклiтинному середо'
вищi. Дисбаланс iонiв проявляється нагромаджен'
ням у клiтинах Na
+
, втратою К
+
, збiльшенням вмiсту
Са
++
, змiною об’єму клiтин (гiпергiдратацiя), мемб'
ранного потенцiалу спокою i дiї, порушенням пере'
дачi iмпульсу збудження.
Вiдкладання iмунних комплексiв у судинах пла'
центи стимулює процес згортання кровi й надмiрного
утворення фiбриноїду, що також призводить до спаз'
му судин. Роль оксиду азоту в розвитку пiзнього гес'
тозу пояснюють властивостями ендотелiального вазо'
релаксуючого гемостатичного медiатора, який впли'
ває на базальний тонус судин, згортальну систему
кровi, проникнiсть клiтинних мембран.
Головними ланками патогенезу пiзнього гестозу є
генералiзований спазм судин, гiповолемiя, порушен'
ня реологiчних властивостей кровi, розвиток хро'
нiчного синдрому внутрiшньосудинного згортання
кровi, післягiпоксичних метаболiчних порушень, що
призводить до синдрому полiорганної недостатностi.
Класифiкацiя.
За рекомендацiєю ВООЗ (1989)
та вимогами МКХ 10'го перегляду (1995), Асо'
цiацiєю акушерiв'гiнекологiв України прийнято
таку класифікацію гестозів, затверджену МОЗ Ук'
раїни:
1. Гiпертензiя пiд час вагiтностi.
2. Набряки пiд час вагiтностi.
3. Протеїнурiя пiд час вагiтностi.
4. Прееклампсiя легкого ступеня (вiдповiдає неф'
ропатiї 1'го ступеня тяжкості).
5. Прееклампсiя середнього ступеня (вiдповiдає
нефропатiї 2'го ступеня тяжкостi).
6. Прееклампсiя тяжкого ступеня (вiдповiдає неф'
ропатiї 3'го ступеня тяжкості або прееклампсiї за по'
передньою класифiкацiєю).
7. Еклампсiя.
Розрiзняють двi форми пiзнiх гестозiв: чистi та по'
єднанi.