Упрощенная HTML-версия
225
Розділ 8. Адаптація організму жінки...
Існує негативний зв’язок між підвищенням рівня ХГЛ і зниженням концентрації ТТГ.
Рівень ТТГ знижується на 80 % порівняно з таким у невагітних. Отже, високий рівень
ХГЛ асоціюється з тиреоїдною стимуляцією (тиреотропіноподібний ефект хоріоніч
ного гонадотропіну).
Тиреоїд рилізинг гормон присутній у головному мозку, але найбільша концент
рація його наявна у гіпоталамусі. Він стимулює синтез і підвищує рівень тиреотропіну
(ТТГ).
Паращитоподібні залози.
Регуляція вмісту кальцію тісно пов’язана з рівнем маг
нію, фосфатів, паратиреоїдного гормону, вітаміну D і кальцитоніну. Гостре або хро
нічне зниження рівня кальцію або гостре зниження рівня магнію стимулює вивіль
нення паратиреоїдного гормону. Дія цього гормону полягає у кістковій резорбції, киш
ковій абсорбції та нирковій реабсорбції для підвищення рівня кальцію в позаклі
тинній рідині і зменшення рівня фосфатів. Вміст паратиреоїдного гормону в плазмі
крові зменшується протягом І триместру, а потім прогресивно підвищується. Підви
щення його рівня пов’язане з низьким рівнем кальцію у вагітних (внаслідок зростання
об’єму плазми, клубочкової фільтрації, транспорту кальцію від матері до плода). Але
рівень іонізованого кальцію лише незначно зменшується. Естрогени блокують дію
паратиреоїдного гормону на кісткову резорбцію. При вагітності виникає фізіологіч
ний гіперпаратиреоїдизм, спрямований на забезпечення кальцієм потреб плода.
Кальцитонін
виробляється у перифолікулярних ділянках щитоподібної залози.
Кальцій та магній стимулюють біосинтез і секрецію кальцитоніну. Численні шлун
кові гормони: гастрин, пентагастрин, глюкагон і панкреозимін, — а також прийняття
їжі сприяють збільшенню рівня кальцитоніну. Кальцитонін виступає як антагоніст
паратиреоїдного гормону і вітаміну D для захисту кальцифікації скелета під час каль
цієвого стресу. вагітність і лактація являють собою глибокий кальцієвий стрес, тому
рівень кальцитоніну в цей період значно вищий, ніж у невагітних жінок.
Надниркові залози.
Рівень АКТГ знижується в ранні терміни вагітності, але з про
гресуванням вагітності зростає. вагітність не має значного впливу на надниркові за
лози. Протягом вагітності спостерігається стимульоване естрогенами зростання рівня
кортизолу в плазмі крові (підтримка гомеостазу), що призводить до підвищення кон
центрації кортикостероїдзв’язуючого глобуліну (транскортину). Подібно до тиреоїд
них гормонів, метаболічно активним є лише вільний кортизол. Рівень
дегідроепіанд?
ростеронсульфату
(ДГЕАС) знижується, що пов’язано з прискореним метаболічним
кліренсом в печінці й утворенням естрогенів у плаценті. Рівень
деоксикортикосте?
рону
в плазмі крові матері збільшується і досягає в кінці вагітності 1500 пг/мл і
більше, у крові плода його вміст є вищим, ніж у матері. Материнські рівні андро
стендіону і тестостерону в плазмі крові зростають протягом вагітності, але в кров пло
да тестостерон не потрапляє.
Кістково
м’язова система
Протягом вагітності змінюється центр маси тіла, що призводить до збільшення
крижового лордозу і може супроводжуватися болем унизу спини. Дія релаксину і про
гестерону сприяє розтягненню зв’язок таза, лобкового симфізу (з 28–30 тиж вагіт
ності). Зростання потреби в кальції у звязку з розвитком скелета плода може сприя
ти зниженню його рівня в сироватці крові. Але вміст іонізованого кальцію не
змінюється, що пов’язано зі збільшеною реабсорбцією його в кишках і зменшенням
втрати через нирки. Незважаючи на деяке підвищення рівня паратиреоїдних гор