Упрощенная HTML-версия
разового користування; від матері до дитини (внутрішньоутробне зараження
через плаценту або під час народження).
Не виключено, що ВІЛ передається і через материнське молоко.
Дослідженнями встановлено, що ВІЛ не передається при побутових контактах.
Імовірність зараження СНІДом при звичайних контактах із хворими на
СНІД чи носіями ВІЛ взагалі мізерна.
Медичний персонал може заразитися при пораненні рук, потраплянні на
шкіру і слизові оболонки зараженої крові та інших рідин.
Патогенез
захворювання перебуває у стадії вивчення: СНІД має багато
клінічних проявів, зумовлених імунодефіцитом, що виникає внаслідок пригні
чення ВІЛ імунної системи, насамперед лімфоцитів Т-хелперів, В-індукторів
(моноцитів і макрофагів). Головною мішенню ВІЛ є дозрілі Т-лімфоцити-
хелпери, індуктори, які несуть на своїй поверхні молекули глюкопротеїду
СДЧ. Він зв’язується з глюкопротеїдом оболонки ВІЛ. Мабуть, власне зни
щення лімфоцитів та СДЧ — наслідок імуносупресорної дії ВІЛ.
Клінічна картина
досить різноманітна.
Прихований (інкубаційний) період
—
від 1 до 10 років. Перебіг хвороби може бути безсимптомним або проявлятися
клінічно.
Протягом 6 міс. від першого контакту з ВІЛ-хворим можливий безсимп-
томний перебіг. Прояви спочатку можуть мати неспецифічний характер:
• підвищується температура тіла;
• хворі стають млявими і скаржаться на біль у м’язах, суглобах;
• катаральні прояви в горлі;
• збільшення лімфатичних вузлів (лімфаденопатія);
• іноді з самого початку захворювання спостерігаються: енцефалопатія,
втрата орієнтації, пам’яті, гострий менінгіт, мієлози, невропатія.
Часто захворювання набуває летального перебігу. Поява анти-ВІЛ-антитіл
свідчить про контакт хворого з вірусом, але ще не про набутий імунодефі
цит. У разі хронічного перебігу захворювання супроводжується цитопенією,
лімфаденопатією, а також СНІД-асоційованим комплексом. На особливу ува
гу заслуговує СНІД-синдром персистувальної генералізованої лімфаденопатії:
лімфовузли збільшені з обох боків до 1 см у діаметрі. Найчастіше уражуються
передні і задні ланцюжки на шиї, а також у пахвинній і піднижньощелепній
ділянках. Приблизно у третини хворих виявляють асоційовану спленомегалію.
Діагностика.
З метою діагностики застосовують серологічні тести на ВІЛ-
антитіла (з’являються між 3-м тижнем і 3-м місяцем після інфікування ВІЛ).
Індивідуальні білки ВІЛ виявляють за допомогою методів імуноблотингу і
радіоімунопреципітації. Анти-ВІЛ-імуноглобуліни класу М з’являються пер
шими і тому мають виняткове діагностичне значення.
Існують також тести на ВІЛ-антигенвіремію. Таким антигеном є осно
вний білок серцевини вібріону (Р-24). Білок вдається виділити одразу піс
ля інфікування. Виділення ВІЛ-антигену із сироватки крові у пізній стадії
свідчить про імунне виснаження організму і є показанням до противірусної
терапії.
Під час проведення диференціальної діагностики треба враховувати, що
імунодефіцитом супроводжуються: гельмінтоз, токсоплазмоз, протозойні за
-
115
-