Упрощенная HTML-версия
КРОВОТЕЧІ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ, ПОЛОГІВ ІВ ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ ПЕРІОД
Подальша лікувальна тактика:
1) якщо ЦВТ < 8 см вод. ст. — корекція гіповолемії шляхом уведення
колоїдів та кристалоїдів у співвідношенні 2:1 зі швидкістю 5—20 мл/хв залеж
но від рівня AT. У разі виникнення кровотечі до інфузійної терапії додають
свіжозаморожену плазму.
Не використовувати 5 % розчин альбуміну;
2) при ЦВТ > 8 см вод. ст. проводять інотропну підтримку: дофамін
(5—10 мкг/кг • хв) або добутамін (5—25 мкг/кг • хв). Починають інотропну
терапію з мінімальних доз, а за відсутності ефекту — поступово їх збільшують.
Бажано використовувати поєднане введення дофаміну (2—5 мкг/кг • хв) та
добутаміну (10 мкг/кг • хв);
3) одночасно із симпатоміметиками застосовують глюкокортикоїди:
преднізолон до 300—400 мг або гідрокортизон 1000—1500 мг;
4) усунення коагулопатії;
5) запобігання розвитку інфекційних ускладнень.
Критерії ефективності інтенсивної терапії:
підвищення серцевого вики
ду; усунення артеріальної гіпотензії; усунення ознак периферійної вазокон-
стрикції; нормалізація діурезу > ЗО мл/год; нормалізація показників гемоста
зу; зменшення ознак дихальної недостатності.
Критерії припинення UIBJI:
стабілізація клінічного стану хворої; часто
та дихання до ЗО за 1 хв; інспіраторне зусилля до 15 см вод. ст.; Pa0
2
/Fi0
2
> 80 мм рт. ст. / 0,4 при позитивному тиску в кінці видиху (ПТКВ) 7 см вод. ст.;
можливість пацієнтки самостійно подвоїти об’єм видихуваного повітря за 1 хв.
ДВЗ-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВІ
ДВЗ-синдром — патологічний синдром, в основі якого лежить активація
судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або
внутрішнього), унаслідок чого кров спочатку згортається у мікроциркулятор-
ному руслі, блокує його фібрином та клітинними агрегантами, а при висна
женні потенціалу згортальної і протизгортальної систем втрачає здатність до
згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком синдрому
поліорганної недостатності.
Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві:
емболія навколо
плідними водами; шок (геморагічний, анафілактичний, септичний); відшару
вання плаценти; прееклампсія тяжкого ступеня; еклампсія; сепсис; септич
ний аборт; синдром масивної гемотрансфузії; трансфузія несумісної крові;
внутрішньоутробна смерть плода; позаматкова вагітність; кесарів розтин; екс-
трагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення,
цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки).
Патогенез
.
В основі патогенезу лежать два механізми патології гемостазу.
Перший механізм
—
дисеміноване згортання крові (гіперкоагуляція) вна
слідок викиду в кров значної кількості активного тканинного тромбопластину.
При гострому варіанті тромбогеморагічного синдрому (ТГС) гіперкоагуляцій
на фаза триває 5—6 хв. Цю фазу справедливіше назвати тромбогеморагічною,
ніж геморагічною (перша клінічна гіперкоагуляційна фаза).
221