Упрощенная HTML-версия
Коли ушкоджується судинна стінка, оголюються колагенові волокна, від
буваються зміни тромбоцитів, еритроцитів, виникає гемоліз, при якому виді
ляються біогенні аміни й аденозиндифосфат (АДФ).
Змінюється поверхневий заряд тромбоцитів, що спричинює адгезію (при
липання їх до ушкодженої ділянки судинної стінки).
Одночасно вивільнюються тромбоцитарні фактори згортання крові («ре
акція вивільнення») — тромбоцитарні метаболіти, серотонін, адреналін, АДФ,
кініни, простагландини, гістамін тощо (із лейкоцитів, тромбоцитів та ендо
телію судин).
На ґрунті адгезії тромбоцитів виникає їх агрегація — збирання тромбоци
тів у монетні стовпчики внаслідок впливу пластинчастих (тромбоцитарних)
факторів, які беруть участь в утворенні тромбіну.
Агрегація тромбоцитів на тлі збільшення концентрації тромбіну в кро
ві, що утворює тромбоцитарну гемостатичну «пробку» в ділянці ушкодження
судин, — це тромбоцитарний гемостаз, який лежить в основі системи мікро-
циркуляції (на рівні капілярів); порушується кровообіг у життєво важливих
органах.
Виникають гіпоксія і метаболічний ацидоз у тканинах, а потім їх крово
точивість (тромбогеморагічний синдром).
Другий механізм
—
активація антикоагуляційної системи як захисної ре
акції організму, що призводить до підвищення фібринолітичної активності
крові і патологічного фібринолізу.
Друга клінічна (гіпокоагулемічна) фаза тромбогеморагічного синдрому
розвивається на тлі кровотечі, яка триває. При кровотечі матка не обов’язково
гіпотонічна, вона може бути скорочена і щільна спочатку, а потім на тлі гі
поксії і метаболічного ацидозу стає гіпотонічною.
Класифікація
1. За перебігом:
гострий; підгострий; хронічний; рецидивний.
2. За клінічними стадіями:
гіперкоагуляція; гіпокоагуляція без генералі-
зованої активації фібринолізу; гіпокоагуляція з генералізованою активацією
фібринолізу; повне незгортання крові (гемоліз).
Клінічна картина і діагностика
(табл. 11.1).
Стадія І
—
гіперкоагуляція.
Залежно від клініки та тяжкості перебігу осно
вного захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клініч
ні ознаки ГРДС, починаючи від легких стадій і закінчуючи найтяжчими, при
яких навіть шляхом застосування сучасних методів респіраторної підтримки
не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях.
Наслідками гіперкоагуляції можуть бути: поява або прогресування фе-
топлацентарної недостатності; збільшення тяжкості гестозу; зниження
матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та
підвищення вірогідності її відшарування; посилення анемії; розвиток ди
хальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС; порушення гемоди-
наміки із розвитком симптомів централізації кровообігу; розвиток енцефа-
лопатії.
Поява у крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення
часу згортання (проба Лі—Вайта), активованого часу згортання крові (АЧЗК),
222