Упрощенная HTML-версия
КРОВОТЕЧІ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ, ПОЛОГІВ І В ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ ПЕРІОД
патоадреналової системи, що призводить до вазоконстрикції. Розвивається
компенсаторна централізація кровообігу, яка спрямована на покращення
перфузіїї життєво важливих органів (мозку, серця).
Одночасно виникає перехід рідини в судинне русло (автогемодилюція).
В організмі затримується загальна рідина внаслідок підвищення секреції
антидіуретичного гормону (олігурія — зниження діурезу) і альдостерону, що
збільшує реарбсорбцію води й натрію в ниркових канальцях (можливе ком
пенсаторне підвищення ОЦК).
Серцевий викид знижується і внаслідок кардіодепресивної дії «шокових»
субстанцій — ендорфінів, енкефалінів, катехоламінів. Унаслідок знижен
ня хвилинного об’єму кровообігу, порушень регіонарного кровотоку (кри-
зис макроциркуляції) відбуваються розлади мікроциркуляції (функціональна
одиниця мікроциркуляції складається із артеріоли, венули, артеріовенозного
анастомозу), зміни реологічних властивостей крові (агрегація формених еле
ментів і сладж-феномен).
Кризис мікроциркуляції: в останній фазі шоку розлад мікроциркуляції
призводить до повного припинення кровообігу в судинах обміну. Розвива
ється ішемія тканин, зростає концентрація кислих метаболітів, активних по
ліпептидів, функцією яких є відновлення кровотоку в капіляроні.
Унаслідок сладжу виникає розмежування плазми і формених елементів.
Разом з плазмою в загальний кровотік викидаються кислі метаболіти й агре
сивні поліпептиди у високій концентрації.
Потім на агрегатах еритроцитів осідає фібрин, який розчиняється фібри-
нолітичною системою. Процес повторюється і виникає ДВЗ-синдром.
Агрегати еритроцитів, на які нашаровуються білкові й інші речовини
плазми, скупчуються в капіляроні і виключають цю одиницю із загального
кровотоку — відбувається секвестрація. Капілярони виключаються з крово
току і скорочують ефективний ОЦК. Унаслідок збільшення секвестрації про
гресує зниження ОЦК; ушкодження мікроциркуляції стає генералізованим і
самостійно припинитися не може.
Мозок і міокард страждають в останню чергу, а печінка, нирки і гіпо
фіз — раніше.
Таким чином, після гострої крововтрати за відсутності своєчасної ко
рекції розвиваються повне ушкодження макро- і мікроциркуляції, усіх видів
метаболізму, розлад діяльності ферментних систем. У зв’язку з цим уведено
поняття синдрому поліорганної і полісимптомної недостатності: недостат
ність кровообігу, дихальних органів (синдром «шокових» легенів або респі
раторний дистрес-синдром дорослих), печінки, нирок, мозку, гемостазу і
гомеостазу.
У вагітних і роділь доцільно розрізняти поняття «шокова плацента»,
яка розвивається раніше, ніж «шокова матка» у породіль. Унаслідок ішемії
плаценти активні метаболіти і ушкоджувальні чинники (депресивні агенти)
спричинюють набряк інтерстицію матки, порушення її скоротливої здатності,
а потім приєднуються структурні ушкодження міометрія. Спочатку виникає
набряк міоцита (порушення функції натрій-калієвого і кальцієвого мембран
них насосів), а потім його деструкція (І.3. Закіров).
- 235 -