Упрощенная HTML-версия
ПІСЛЯПОЛОГОВІ СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
Незважаючи на велику розмаїтість збудників, у більшості випадків при
післяпологовому інфікуванні виявляють:
• грампозитивні мікроорганізми (25 %):
Staphylococcus aureus
(35 %),
Enterococcus spp.
(20 %),
Coagulase-negative staphylococcus
(15 %),
Streptococcus
pneumonie
(10 %), інші грампозитивні (20 %);
• грамнегативні мікроорганізми (25 %):
Escherichia coli
(25 %),
Klebsiella/
Citrobacter
(20 %),
Pseudomonas aeruginosa
(15 %),
Enterobacter spp.
(10 %),
Proteus
spp.
(5 %), інші грамнегативні (25 %);
• гриби роду
Candida
(3 %);
• анаеробну мікрофлору — при спеціальних методах дослідження (20 %);
• невстановлену мікрофлору (25 %).
Патогенез.
Запалення — це нормальна відповідь організму на інфекцію.
Воно може бути визначене як локалізована захисна відповідь на ушкодження
тканини, головним завданням якого є знищити мікроорганізм, збудника й
ушкоджені тканини. Але в деяких випадках організм відповідає на інфекцію
масивною надмірної запальною реакцією.
Системна запальна реакція — це системна активація запальної відповіді,
вторинна щодо функціональної неспроможності механізмів, які обмежують
поширення мікроорганізмів, продуктів їхньої життєдіяльності з локальної
зони ушкодження.
На сьогодні запропоновано використовувати таке поняття, як
синдром сис
темної запальної відповіді
(ССЗВ; Systemic Inflammatory Response Syndrom —
SIRS) і розглядати його як універсальну відповідь імунної системи організму
на вплив сильних подразників, у тому числі й інфекцію. При інфекції такими
подразниками є токсини (екзо- й ендотоксини) і ферменти (гіалуронідаза,
фібринолізин, колагеназа, протеїназа), які виробляються патогенними мікро
організмами. Одним із найпотужніших пускових чинників каскаду реакцій
ССЗВ є ліпополісахарид (LPS) мембран грамнегативних бактерій.
В основі ССЗВ лежить утворення надмірної кількості біологічно актив
них речовин — цитокінів (інтерлейкіни IL1 і IL6, фактор некрозу пухлинн
TNFa, лейкотрієни, у-інтерферон, ендотеліни, фактор активації тромбоцитів,
оксид азоту, кініни, гістамін, тромбоксан А, та ін.), які чинять патогенний
вплив на ендотелій (порушують процеси коагуляції, мікроциркуляції), збіль
шують проникність судин, що призводить до ішемії тканин.
Виділяють три стадії розвитку ССЗВ (R.S. Bone, 1996):
• І стадія —
локальної продукції цитокінів
— у відповідь на вплив інфекції
протизапальні медіатори виконують захисну роль, знищують мікроорганізми
й беруть участь у процесі загоєння рани;
• II стадія —
викид малої кількості цитокінів у системний кровотік —
контролюється про- і протизапальними медіаторними системами, антитіла
ми, створює передумови для знищення мікроорганізмів, загоєння рани й збе
реження гомеостазу;
• III стадія —
генералізованої запальної реакції
—
кількість медіаторів за
пального каскаду в крові максимально збільшується, їхні деструктивні еле
менти починають домінувати, що призводить до порушення функцій ендоте
лію з усіма наслідками.