Упрощенная HTML-версия
Розділ 9
залишків парамезонефричних проток і мезонефросу (первинної нирки). Вона
пояснює розвиток ендометріозу в 11—12-річних дівчаток після початку менс
труацій, в яких ця патологія поєднується із вродженими аномаліями розвитку
статевої системи (неперфорована дівоча перетинка, перегородка піхви, дво
рога матка, додатковий ріг матки), сечової системи і органів травлення.
Іншою теорією походження ендометріозу є
метапластична.
Окремі
клітини епітелію очеревини внаслідок підвищеної чутливості до гормонів
під впливом естрогенів і гестагенів трансформуються в ендометріозний
епітелій (кубічний або циліндричний).
Нині найбільше визнана
імплантаційна теорія
(чи теорія ретро
градної менструації). Відповідно до неї вогнища ендометріозу формують
ся в результаті ретроградного занесення в черевну порожнину клітин сли
зової оболонки матки, що відторгайсь під час менструації, і подальшої їх
імплантації в прилеглі органи й очеревину (зазвичай за умови прохідності
маткових труб).
Установлено, що перенесення чи транслокація частинок слизової обо
лонки матки у порожнину малого таза може відбуватися внаслідок хірур
гічних маніпуляцій, включаючи діагностичні вишкрібання, у процесі аку
шерських і гінекологічних операцій, пов’язаних з розкриттям порожнини
матки і хірургічною травмою слизової оболонки матки —
теорія ятро
генної дисемінації.
Згідно з
лімфогенною і гематогенною теоріями
(транспортна гіпо
теза), живі і здатні до імплантації в прилеглі тканини клітини рухаються
лімфатичними і кровоносними судинами. Підтвердженням цієї теорії слу
гують дані, що свідчать про наявність у лімфатичних судинах і вузлах клі
тин слизової оболонки матки. З позицій транспортної гіпотези патогенезу
ендометріозу перенесення її клітин по кровоносних судинах пояснює за
лучення до патологічного процесу добре васкуляризованих органів, таких,
як легені, нирки, шкіра і м’язи.
Генетичну теорію
підтверджує наявність сімейних форм ендомет
ріозу, висока частота їх серед хворих із вадами розвитку статевих органів.
Гормональна теорія
виникнення ендометріозу пояснює розвиток
усіх його форм змінами гормональної функції яєчників і гіпоталамо-гіпо-
фізарної системи. З огляду на те що процеси проліферації і секреторної
трансформації слизової оболонки регулюються стероїдними гормонами,
порушення секреції гонадотропних гормонів і стероїдогенезу в яєчниках
створюють необхідні умови для розвитку ендометріоїдних імплантатів і
підтримки їхнього активного стану.
З позиції
імунної теорії
розвиток ендометріозу можливий лише за
умов порушення місцевого імунітету, оскільки на тлі звичайного імунного
гомеостазу блукаючі елементи слизової мають лізуватися.
188