Упрощенная HTML-версия
АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ
залоз з обмеженням продукції андрогенів. Призначають один із кортико
стероїдів: гідрокортизон, преднізолон або дексаметазон. Найбільший
ефект дає лікування, що розпочинають у віці 7—10 років.
На тлі лікування глюкокортикоїдами фемінізація змінює віриліза-
цію: помітно сповільнюється ріст, відзначається розвиток грудних залоз,
з’являються менструації. З початком лікування збільшується продукція
стероїдних гормонів, нормалізується гонадотропна функція гіпофіза і на
стає овуляція.
Нерідко при вродженому адреногенітальному синдромі гормональну
терапію поєднують із ампутацією гіпертрофованого клітора, вирізанням
надлишково розвинутих соромітних губ та ін. Ампутацію клітора варто
виконувати безпосередньо після встановлення діагнозу незалежно від віку
хворої, а формувати отвір піхви — не раніше 10—11 років.
ЗАТРИМКА СТАТЕВОГО РОЗВИТКУ
Затримку статевого розвитку — гальмування появи вторинних стате
вих ознак і менархе на 2 роки і більше — діагностують у 2—7 % дівчаток.
До неї належать несформованість грудних залоз до 13 років та відсутність
менструальної функції і недорозвинення вторинних статевих ознак до 15-
річного віку. Таким чином, у дівчаток до 15 років діагностують затримку
статевого розвитку, а після 15 — статевий інфантилізм.
Центри гіпоталамуса, що відповідають за статевий і фізичний розви
ток, розміщені близько один від одного, тому затримку статевого дозрі
вання нерідко супроводжує затримка соматичного розвитку.
При затримці статевого розвитку констатують відставання кістково
го віку від паспортного на 2—7 років та остеопороз. Хворі скаржаться на
колірну сліпоту, носові кровотечі, дизурію, припливи, відсутність інтересу
до представників протилежної статі. Для них характерні інфантильний і ас
тенічний каріотипи, гіпотрофія вульви, атрофічний тип піхвових мазків.
Розрізняють дві основні форми затримки статевого розвитку — цент
рального й яєчникового (оваріального) генезу.
Затримка статевого розвитку центрального генезу
виникає як на
слідок порушення регулювальної функції гіпоталамічних структур (недо
статності секреції гонадотропінів — люліберину, соматоліберину, тиролі-
берину тощо). Неабияку роль у розвитку патології відіграють спадковий
чинник, часті інфекційно-токсичні захворювання, а також органічне ура
ження передньої частки гіпофіза (пухлина гіпофіза, синдром порожнього
турецького сідла).
Ступінь ураження при різноманітних формах затримки розвитку різ
ний. У хворих з гіпоталамічним і гонадотропним гіпогонадизмом (гіпо-
97