Упрощенная HTML-версия
156
Акушерство і гінекологія. Том 1
де позазародкова мезодерма пронизує хоріонічну порожнину, має назву
сполучної
ніжки,
яка з розвитком кровоносних судин перетворюється на
пупковий канатик.
У кінці другого тижня розвитку зародковий диск представлений двома прилег
лими один до одного клітинними дисками: епібластом, який формує дно амніотич
ної порожнини, що продовжує розширюватись, і гіпобластом, який формує дах вто
ринного жовткового мішка. У головній ділянці гіпобласт утворює потовщення з
циліндричних клітин, які щільно прилягають до диска епібласта — щічно глоткову
перетинку.
Отже, другий тиждень розвитку відомий як
тиждень двох:
трофобласт диферен
ціюється на два шари — цитотрофобласт і синцитіотрофобласт; ембріобласт утво
рює два шари — епібласт і гіпобласт; позазародкова мезодерма розщеплюється на
два шари — соматоплевру і спланхноплевру; формуються дві порожнини — амніо
тична і жовткового мішка.
Клінічні кореляції.
Імплантація є критичним періодом розвитку ембріона. Синци
тіотрофобласт забезпечує секрецію гормонів, в тому числі хоріонічного гонадотропіну
людини (ХГЛ), визначення якого в крові або сечі полягає в основі тестів на вагітність.
Оскільки 50 % генів імплантованого ембріона мають батьківське походження, він є
напівчужорідним для материнського організму. Але відторгнення зародка не відбу
вається завдяки захисту комплексу факторів, які викликають продукцію цитокінів і
протеїнів, а також специфічних молекул HLA–G, що належать до класу основного
комплексу гістосумісності і блокують розпізнавання зародка як сторонньої тканини.
За наявності у матері автоімунних захворювань (системний червоний вовчак, анти
фосфоліпідний синдром) відторгнення ембріона відбувається за рахунок автоантитіл,
які вторинно атакують зародок.
Аномальна імплантація може мати місце навіть у матці — не на передній або
задній стінці, як звичайно, а біля внутрішнього зіва
(передлежання плаценти).
Імплантація поза маткою призводить до розвитку позаматкової, або
ектопічної вагіт?
ності
— в матковій трубі (95 % випадків), в яєчнику, черевній порожнині.
Аномальні бластоцисти трапляються дуже часто. Більшість аномальних бласто
цист не зумовлюють проявів вагітності, тому що їх трофобласт не здатний підтри
мувати функцію жовтого тіла. Такі ембріони, ймовірно, відторгаються з черговою
менструацією, і тому вагітність не настає. У деяких випадках аномальний розвиток
трофобласта призводить до розвитку плацентарних оболонок за відсутності або за
зменшення ембріональної тканини — і утворюється
міхуровий занесок,
один із варі
антів
гестаційної трофобластичної хвороби
. Іншим варіантом цієї хвороби є розви
ток злоякісної клітини з тканин трофобласта —
хоріокарциноми.
У разі утворення
міхурового занеска його клітини є диплоїдними, але повністю мають батьківське
походження, тобто має місце запліднення ооцита, в якому відсутнє ядро, з подаль
шою дуплікацією чоловічих хромосом для відновлення диплоїдного набору. Ці дані
також свідчать про те, що саме батьківські гени обумовлюють розвиток трофоблас
та, оскільки при міхуровому занеску трофобласт формується навіть за відсутності
жіночого пронуклеуса. Інші приклади функціональних відмінностей між материнсь
кими і батьківськими генами дає вивчення генетичних хвороб, зумовлених похо
дженням успадкованих (дефектного або втраченого) генів від батька чи від матері.
Так, проявом успадкування делеції 15 ї хромосоми від батька є синдром Прадера —
Віллі, тимчасом як той самий дефект, успадкований від матері, призводить до роз
витку синдрому Ангельмана. Цей феномен диференційних модифікацій і експресії
гомологічних алелів або хромосомних регіонів залежно від походження генетичного
матеріалу відомий під назвою
геномного імпринтингу.
Імпринтинг стосується ауто
сом і статевих хромосом (у всіх ссавців жіночої статі одна Х хромосома у соматич
них клітинах є інактивованою) і модулюється шляхом метилювання ДНК. Такі за