Упрощенная HTML-версия
176
Акушерство і гінекологія. Том 1
Плацентарний бар’єр.
Більшість материнських гормонів не проходить через пла
центу. Ступінь проникності через плаценту інших гормонів (тироксин тощо) є не
значним. Небезпеку можуть становити синтетичні прогестини (похідні андрогенів),
які спроможні спричинювати маскулінізацію плода жіночої статі. Синтетичний ест
роген діетилстильбестрол легко проходить через плаценту і спричинює аномалії роз
витку матки, маткових труб, верхньої третини піхви, рак піхви, а також аномалії
розвитку яєчок у індивідів, які підлягали впливу діетилстильбестролу
in utero
.
Віруси краснухи, цитомегаловірус, Коксакі, віспи, вітряної віспи, кору, поліоміє
літу та інші легко проходять через плацентарний бар’єр і зумовлюють розвиток внут
рішньоутробних інфекцій, а також можуть спричинити загибель клітин і природжені
вади розвитку. Більшість ліків і метаболітів проникають через плаценту і можуть
спричинити ураження ембріона. Вживання матір’ю наркотиків та їх проходження
через плаценту може спричинювати у плода звикання до цих речовин і тяжкий
абстинентний синдром після народження.
Плацентарна недостатність
— клінічний синдром, обумовлений морфологічни
ми і функціональними змінами в плаценті, що проявляється порушенням стану, ро
сту і розвитку плода. Виділяють три форми плацентарної недостатності: 1) гемоди
намічну, зумовлену порушенням матково плацентарного і плодово плацентарного
кровотоку; 2) плацентарно мембранну, яка характеризується зниженням можливос
тей плацентарної мембрани до транспорту метаболітів; 3) клітинно паренхіматозну,
що пов’язана з клітинною активністю трофобласта і плаценти. Первинна плацентар
на недостатність розвивається до 16 го тижня вагітності внаслідок анатомічних по
рушень будови матки, васкуляризації і розвитку хоріона, захворювань вагітної (ав
тоімунні, діабет та ін.) або дії несприятливих чинників зовнішнього середовища
(інфекції, мутагени та ін.). Вторинна плацентарна недостатність розвивається в більш
пізні терміни вагітності і є наслідком порушення матково плацентарного кровотоку
(гіпертензивні хвороби матері, автоімунні захворювання, прееклампсія та ін.). Ви
являють гостру плацентарну недостатність (інфаркт, тромбоз, передчасне відшару
вання плаценти) і хронічну плацентарну недостатність (при хронічній недостат
ності матково плацентарного кровотоку). Гостра плацентарна недостатність призво
дить до гострої гіпоксії і, нерідко, смерті плода; хронічна плацентарна недостатність
спричинює хронічну гіпоксію і затримку внутрішньоутробного росту (ЗВУР) плода.
Профілактика плацентарної недостатності включає лікування захворювань та
інфекцій матері до вагітності. Лікування плацентарної недостатності полягає у по
кращанні матково плацентарного кровотоку та оксигенації плода, лікуванні мате
ринських захворювань і ускладнень, що призвели до розвитку плацентарної недо
статності.
Амніон, пупковий канатик і амніотична рідина
Зона контакту між амніоном і зародковою ектодермою (амніоектодермальне спо
лучення) має овальну форму і отримала назву первинного пупкового кільця. На
п’ятому тижні розвитку через це кільце проходять такі структури: 1)
сполучне сте?
бельце,
що містить алантоїс і пупкові судини, які представлені двома артеріями і
однією веною; 2)
жовткове стебельце (жовткова протока
), яка супроводжується
жовтковими судинами; 3) канал, що сполучає внутрішньозародкову та позазародко
ву порожнину. Жовтковий мішок локалізується у хоріонічній порожнині, тобто про
сторі між амніоном і хоріонічною пластинкою.
Протягом подальшого розвитку амніотична порожнина швидко збільшується за
рахунок хоріонічної порожнини й амніон оточує сполучну ніжку і протоку жовтко
вого мішка, з’єднуючи їх і утворюючи
первинний пупковий канатик
. У дистальній