Упрощенная HTML-версия
315
ної коагуляції, або синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові
(ДВЗ синдрому). Цей синдром розвивається внаслідок потрапляння масивних доз
тканинного тромбопластину (з місць ушкодження плаценти) у материнську судин
ну систему, що сприяє активації коагуляційного каскаду, в першу чергу, у мікросу
динному руслі. Це призводить до розвитку ішемічних некрозів паренхіматозних
органів — нирок, печінки, надниркових залоз, гіпофіза. Ішемічний некроз нирок може
розвиватися внаслідок гострого тубулярного некрозу або двобічного кортикального
некрозу, що маніфестує олігурією та анурією. Двобічний кортикальний некроз є фа
тальним ускладненням, що потребує проведення гемодіалізу і може призвести до
смерті жінки внаслідок уремії через 1–2 тиж.
Ведення пацієнток з гіповолемічним шоком
потребує швидкого відновлення втра
ченого об’єму крові. Виконується катетеризація центральної вени, вимірюється цен
тральний венозний тиск для контролю за відновленням крововтрати, вводиться ка
тетер у сечовий міхур для контролю за діурезом, впроваджується інгаляція кисню і
починається інфузія крові та кровозамінників до досягнення рівня Ht понад 30 % і
діурезу
≥
0,5 мл/кг/год. Дослідження Ht, Hb, кількості тромбоцитів, рівня фібрино
гену і сироваткового калію виконують після вливання кожних 4–6 флаконів крові.
Дослідження показників коагуляції крові (тести на ДВЗ синдром) проводяться
кожні 4 год до розродження. Найбільш чутливим клінічним тестом на розвиток ДВЗ
синдрому є рівень продуктів деградації фібриногену (ПДФ), хоча прогностичне зна
чення має лише одноразове дослідження рівня ПДФ, тобто за рівнем ПДФ не мож
на робити висновок щодо ефективності лікування. Хоча нормальні результати рівня
ПДФ не виключають можливості синдрому ДВЗ, рівень фібриногену та кількість
тромбоцитів є найважливішим маркером ДВЗ синдрому. Термінове розродження є
основним компонентом лікування синдрому ДВЗ, і приводить до регресії його про
явів. Методом вибору є кесарів розтин. При смерті плода і стабільному стані пацієн
тки можливе проведення піхвового розродження. При зменшенні рівня тромбоцитів
< 50 000 або рівня фібриногену < 1 г/л ці компоненти крові повинні бути віднов
лені. Відновлення рівня фібриногену досягається переливанням свіжозамороженої
плазми або кріопреципітату. Гепарин звичайно не застосовується.
Розрив матки
Патогенез.
Розрив матки — це акушерська катастрофа, яка часто призводить до
смерті матері та плода. Більшість розривів матки виникає під час пологів. Понад
90 % розривів матки асоційовані з попереднім кесаревим розтином або іншими опе
раціями на матці (консервативна міомектомія та ін.) (див. Додаток, Т. 2, с. 277). У
решті 10 % випадків розрив матки відбувається за відсутності в анамнезі будь яких
рубців на матці. У цих випадках розрив матки може бути
вимушеним,
пов’язаним з
абдомінальною травмою (автокатастрофа, зовнішній та внутрішній акушерський по
ворот плода) або пологами і розродженням (високі дози окситоцину, надмірний тиск
на дно матки), або
спонтанним, «гістопатичним»
(при врослій плаценті, бага
топлідній вагітності, у багатородящих жінок старшого віку, при міхуровому занес
ку, хоріокарциномі).
При
повному розриві
матки ушкоджуються всі шари стінки матки, включаючи се
розну оболонку; при
неповному
— цілісність серозного шару не порушується.
Основними ускладненнями для матері при розриві матки є масивна кровотеча і
гіповолемічний шок. Розрив матки серед причин материнської смертності становить
1 %, але вона значно збільшується при запізнілому наданні акушерської допомоги.
Перинатальна смертність при цьому ускладненні може перевищувати 15 % випадків.
Розділ 13. Акушерські допологові...