Упрощенная HTML-версия
374
Акушерство і гінекологія. Том 1
Прееклампсія
Прееклампсія
— синдром, якому притаманна присутність гіпертензії та протеїн
урії після 20 тиж гестації, що може супроводжуватися численними симптомами полі
органної і полісистемної недостатності: набряками, розладами зору, головним болем,
болем в епігастрії тощо.
Патогенез.
Хоча провідна причина прееклампсії залишається нез’ясованою, пато
фізіологічною основою її є
генералізований спазм артеріол
(вазоспазм) і внутрішньо
судинне виснаження, яке розвивається вторинно, внаслідок генералізованої транс
судації та набряку, що призводить до
гіповолемії, гемоконцентрації
та розвитку іше
мічних некрозів і крововиливів у життєво важливих органах.
Отже, фундаментальним аспектом розвитку прееклампсії є ураження судин. Вва
жають, що це відбувається внаслідок ушкодження мембран ендотелію судин імун
ними комплексами (антиген — антитіло), які осаджуються на колагенових структу
рах судинної стінки. Гіпердинамічний стан кровообігу при прееклампсії також
більшою мірою пов’язаний з ушкодженням ендотелію судин, ніж з імуногенетичним
феноменом.
Існує кілька
теорій патогенезу прееклампсії
:
1.
Імунологічна відповідь.
Неадекватна материнська імунна відповідь на алогенні
антигени плода призводить до ураження судин циркулюючими імунними комплек
сами, що утворюються. Ця теорія підтверджується зростанням частоти прееклампсії
при обмеженні попередньої експозиції до антигенів (юні першороділлі, короткий пе
ріод сумісного життя перед заплідненням), а також при збільшенні плодової анти
генної експресії (багатоплідна вагітність, міхуровий занесок, велика плацента при діа
беті та хромосомних трисоміях).
2.
Циркулюючі токсини.
Існують повідомлення щодо екстракції з крові, амніотич
ної рідини і плаценти жінок з прееклампсією вазоконстрикторних речовин. При екс
периментальних дослідженнях ці речовини спричинювали симптоми прееклампсії у
деяких тварин.
3.
Ендогенні вазоконстриктори.
У пацієнток із прееклампсією було визначено
підвищену чутливість до ендогенних вазоконстрикторів: вазопресину, епінефрину та
норепінефрину, а також втрату нормальної резистентності до ангіотензину в ІІ та у
ІІІ триместрі вагітності.
4.
Деструкція ендотелію.
Вважають, що первинне ураження ендотелію виникає
внаслідок зменшення продукції простацикліну та оксиду азоту (потенційний вазо
дилататор) і збільшення утворення ендотелінів і тромбоксану А
2
(потенційні вазо
констриктори). Тому низькі дози аспірину і гепарину можуть відігравати роль профі
лактичних агентів.
5.
Первинна дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, ДВЗ!синдром
. Мікросу
динне утворення і депозиція тромботичних субстанцій призводить до ушкодження
судин, особливо ниркових і плацентарних.
6. Згідно з даними останніх досліджень, в основі прееклампсії лежить
неповна інва!
зія трофобласта в материнські спіральні артерії
так, що вони втрачають нормальну
властивість не реагувати на вазоактивні стимули. Більше того, тяжкість гіпертензії
може бути пов’язана зі ступенем трофобластичної інвазії. Гемоконцентрація разом із
гіпертензією призводять до неможливості досягнення фізіологічної гіперволемії при
вагітності у жінок із прееклампсією. Зміни судинної ефективності можуть бути спри
чинені взаємодією простагландинів, простацикліну, тромбоксану А
2
, оксиду азоту та
ендотелінів, які спричинюють інтенсивний вазоспазм. Вазоспазм і пов’язана з ним