Упрощенная HTML-версия
415
Синдром Ейзенменгера і легенева гіпертензія
Природжена комунікація між легеневим і системним кровотоком спричинює зро
стання легеневої судинної резистентності до рівня системної судинної резистентності
або вище. Якщо легенева судинна резистентність перевищує рівень системної рези
стентності, виникає шунт крові «справа наліво», що призводить до розвитку вира
женої легеневої гіпертензії. Найбільш частою причиною легеневої гіпертензії та су
динного шунта «справа — наліво» є відкрита артеріальна (Боталова) протока і знач
ний дефект міжшлуночкової перегородки. Фізіологічна основа цього стану одержа
ла назву синдрому Ейзенменгера: спочатку при цих захворюваннях наявний шунт
«зліва — направо», який призводить до розвитку гіпертрофії правого шлуночка, ле
геневої гіпертензії і, зрештою, утворюється шунт «справа — наліво».
Пацієнтки з наявністю судинного шунта «справа — наліво» звичайно під час
вагітності переходять у стан декомпенсації. Частота материнської та перинаталь
ної смертності в цих випадках перевищує 50 %, частота передчасних пологів —
понад 85 %.
При первинній легеневій гіпертензії в тяжких випадках має місце обструкція ви
порожнення правого шлуночка. Фізіологічною основою цього стану є необхідність
підтримки легеневого кровотоку. Будь яке зменшення переднавантаження на серце
зменшує легеневий кровотік. Материнська смертність перевищує 50 %.
Такі пацієнтки знаходяться в стані хронічної гіпоксії внаслідок змішування де
оксигенованої крові, тому їм абсолютно рекомендовано
переривання вагітності за ме!
дичними показаннями.
При відмові пацієнток із легеневою гіпертензією та синдромом
Ейзенменгера від переривання вагітності призначають серійне ехокардіографічне
обстеження, визначення тиску в легеневій артерії та показників серцевої функції. Ме
тою ведення таких вагітних є стабілізація легеневого кровотоку. Рекомендують об
меження фізичної активності, оксигенотерапію, легеневі вазодилататори. Деякі ав
тори рекомендують інгаляцію оксиду азоту таким хворим, але вірогідних даних щодо
покращання перебігу захворювання немає. Декомпенсація захворювання серця у та
ких жінок найбільш часто виникає в ІІІ триместрі вагітності.
При розродженні таких пацієнток перевагу надають асистованому піхвовому
розродженню порівняно з плановим кесаревим розтином. Але найбільший ризик
материнської захворюваності і смертності наявний у післяпологовому періоді (че
рез 2–4 тиж після пологів). Кесарів розтин виконують за акушерськими показан
нями. Висловлюється гіпотеза, що збільшення ризику декомпенсації захворювань
серця в післяпологовому періоді пов’язано з раптовими гормональними змінами,
хоча призначення естрогенів і прогестерону суттєво не покращує стан таких хво
рих.
Захворювання клапанів серця
Захворювання клапанів серця мають варіабельні клінічні маніфестації, але при
помірній тяжкості і тяжкому перебігу захворювання спостерігається значне зростання
материнської смертності. Єдиним підходом до ведення вагітності при такій патології
буде рекомендація щодо хірургічної корекції аномалій клапанів серця щонайменше
за рік до запланованої вагітності або переривання вагітності чи стерилізація.
Розділ 19. Ускладнення вагітності...