Упрощенная HTML-версия
421
рих туберкульоз має безсимптомний перебіг; активна інфекція розвивається лише у
10 % пацієнток із позитивними шкірними пробами. При підозрі на туберкульоз ви
конують рентгенографію органів грудної клітки. Діагноз базується на даних бактеріо
логічного дослідження матеріалу з дихальних шляхів. При підтвердженні діагнозу
туберкульозу під час вагітності призначають лікування ізоніазидом (разом з піридок
сином для зменшення ризику периферичної нейропатії) і рифампіцином під контро
лем функції печінки (активність трансаміназ може підвищуватись у 20 % хворих).
Тромбоемболічні захворювання
Вагітність вважають гіперкоагуляційним станом. Патогенез гіперкоагуляції при ва
гітності остаточно не визначений, але факторами, які сприяють цьому стану, можуть
бути збільшення концентрації факторів коагуляції, ушкодження ендотелію та веноз
ний стаз. Вважають, що ризик тромбоемболії при вагітності зростає в 5 разів (0,5–3 ви
падки на 1000 вагітностей). Ризик тромбозу поверхневих і глибоких вен, а також ем
болії легеневої артерії зростає у післяпологовому періоді. Тромбоемболія легеневої ар
терії (ТЕЛА) становить 25 % випадків усіх тромбоемболічних ускладнень під час гес
таційного періоду, з яких 15 % є фатальними. Тромбоемболія легеневої артерії зали
шається однією з провідних причин материнської смертності в усьому світі.
Патогенез.
Отже, єдиної причини гіперкоагуляційного стану при вагітності немає,
хоча запропоновано кілька гіпотез. Одна з гіпотез пояснює цей стан внутрішнім зро
станням коагулабельності (тромбогенності) сироватки крові: при вагітності зростає
продукція майже всіх факторів згортання крові, за винятком факторів ХІ і ХІІІ. Та
кож відмічено, що під час вагітності час розпаду фібриногену зменшується і зростає
рівень фібринопептиду А, який виділяється з фібриногену для утворення фібрину.
Крім того, збільшується вміст циркулюючих комплексів мономерів фібрину. Їх рівень
зростає більшою мірою під час пологів і в ранньому післяпологовому періоді. Ви
словлюється також думка про те, що плацента синтезує фактор, який пригнічує фібри
ноліз, хоча чітких доказів цього не існує.
Згідно з іншою гіпотезою, стан гіперкоагуляції зростає вторинно внаслідок збільшен
ня експресії субендотеліального колагену відповідно до зростання деструкції ендоте
лію протягом вагітності, хоча механізм цього процесу залишається нез’ясованим. Вва
жають, що ушкодження ендотелію у венозній системі протягом пологів збільшує
кількість тромбогенних субстанцій у післяпологовому періоді. Ця теорія може пояс
нити етіологію тромбозу тазових вен, але не стан гіперкоагуляції під час вагітності.
Венозний стаз також відіграє роль у зростанні ризику венозного тромбозу протя
гом вагітності і після пологів. Виділяють дві основні причини, що сприяють веноз
ному стазу під час вагітності: 1) зменшення тонусу венозних судин внаслідок релак
суючої дії прогестерону на гладкі м’язи; 2) компресія збільшеною маткою нижньої
порожнистої вени, клубових і тазових вен.
Близько 50 % випадків тромбозів під час вагітності пов’язані з набутою або при
родженою тромбофілією (мутація фактора V Лейдена і мутація гена протромбіну
G20210А).
Тромбоз поверхневих вен
Тромбоз поверхневих вен — це серйозне ускладнення, що супроводжується бо
лем, еритемою і набряком. Діагноз ставиться на основі клінічних даних: при паль
пації виявляють збільшені, болючі вени з локальною еритемою і набряком. Тромбоз
Розділ 19. Ускладнення вагітності...