Упрощенная HTML-версия
448
Акушерство і гінекологія. Том 1
може бути м’яким, хоча його об’єм відчутно не зменшується. Але через деякий час
(близько 30 хв) він стає маленьким, коли еритроцити і рідина вивільнюються з ньо
го.
Фібрин і деривати фібриногену.
Продукти деградації фібриногену у сироватці
крові є чутливим маркером коагулопатії, і їх визначення полягає в основі багатьох
тест систем (моноклональні антитіла, які виявляють D димери). Підвищення вмісту
продуктів деградації фібриногену свідчить про виражену коагулопатію споживання.
Тромбоцитопенія
. Виражена тромбоцитопенія має місце при наявності петехіаль
них висипів, нездатності кров’яного згустка до ретракції протягом > 1 год або при
різкому зменшенні кількості тромбоцитів у мазку крові. Підтвердження тромбоци
топенії проводять при підрахунку кількості тромбоцитів.
Протромбіновий і частковий тромбопластиновий час
. Уповільнення цих тестів коа
гуляції може бути доказом значного дефіциту коагулянтів, необхідних для утворен
ня тромбіну, вираженої гіпофібриногенемії (< 1 г/л) та підвищення кількості цир
кулюючих продуктів деградації фібриногену фібрину. Але уповільнення протром
бінового і часткового тромбопластинового часу не є доказом дисемінованої внутріш
ньосудинної коагуляції (ДВЗ синдрому).
Гепарин не повинен застосовуватися при акушерських коагулопатичних крово
течах, які супроводжуються порушенням цілісності судинного русла (передчасне
відшарування плаценти тощо). Застосування гепарину 5000 ОД 3 рази на день по
казане при коагулопатії, яка не супроводжується порушенням цілісності судинної
системи. Затримка пологів на 2 тиж і більше після антенатальної смерті плода спри
чинює ДВЗ синдром внаслідок потрапляння масивних доз тканинного тромбоплас
тину з тканин мертвого плода в материнську судинну систему, що спричинює коагу
лопатію споживання і гіпофібриногенемію. Гепарин блокує подальше патологічне
споживання фібриногену та інших факторів коагуляції і тимчасово перериває пато
логічне коло споживання фібриногену і фібринолізу. Отже, гепарин може бути
застосований у ситуаціях, які не супроводжуються активною кровотечею, одночас
но зі здійсненням заходів щодо ефективного розродження.
Епсилон амінокапронова кислота (ЕАК) не рекомендується при акушерських коа
гулопатичних кровотечах. Її застосовують з метою контролю фібринолізу (інгібітор
фібринолізу) шляхом пригнічення конверсії плазміногену в плазмін і протеолітич
ної дії плазміну на фібриноген, мономери і полімери фібрину (згусток). Порушення
механізму вимивання полімерів фібрину з мікроциркуляторного русла може призве
сти до ішемії та інфарктів паренхіматозних органів, зокрема кортикального некрозу
нирок.
Емболія навколоплідними водами.
Цей комплексний розлад характеризується рап
товим розвитком гіпотензії, гіпоксії та коагулопатії споживання і має варіабельну
клінічну маніфестацію. При розродженні або відразу після пологів у матері розви
вається задишка, судоми, зупинка дихання і серцевої діяльності, що ускладнюється
дисемінованою внутрішньосудинною коагуляцією, масивною кровотечею і завер
шується смертю.
Патогенез.
Амніотична рідина потрапляє у мікроциркуляцію внаслідок порушення
фізіологічного бар’єру, який в нормі існує між материнською і плодовою судинною
системою. Воротами для потрапляння елементів тканин плода у материнську судин
ну систему можуть бути травма, амніоцентез, але найчастіше це розриви шийки мат
ки і нижнього маткового сегмента під час пологів. Кесарів розтин також надає мож
ливість змішування материнської крові та плодових тканин. Патофізіологічний кас
кад запускається численними хемокінами і цитокінами. Після короткої початкової
фази легеневої та загальної гіпертензії відбувається зменшення периферичної судин
ної резистентності й ударного робочого об’єму лівого шлуночка. Транзиторна, але