Упрощенная HTML-версия
4—6 % від загального числа новонароджених, із них 1,5—1,8 % підлягають реані
мації.
Гіпоксія плода і асфіксія новонародженого негативно позначаються на психічно
му й фізичному розвиткові дітей, які значною мірою заповнюють спеціальні інтер
нати і школи для розумово відсталих дітей. Отже, це соціально-медична проблема.
Ось чому організація рододопомоги, диспансерний облік, виявлення чинників
ризику щодо гіпоксії плода, раціональне ведення вагітності і пологів — найважли
віші організаційні заходи, що стосуються профілактики гіпоксичного синдрому в
акушерстві.
Причин гіпоксії плода і асфікції новонародженого надто багато. Основні із них такі:
Причини гіпоксії плода
1. Екстрагенітальні захворювання матері: вади серця; гіпер-, гіпотензія; легенева
недостатність, ендокринна патологія; грипозна інфекція.
2. Ускладнення вагітності: пізній гестоз; анемія, імуноконфліктна вагітність;
передчасні пологи; переношена вагітність.
3. Ускладнені пологи: слабкість пологової діяльності; передчасне виливання вод;
клінічно вузький таз; оперативне втручання в пологах; кровотеча.
4. Патологія плаценти і пуповини: передлежання і відшарування плаценти;
справжні і несправжні вузли та притиснення пуповини.
5. Негативні чинники зовнішнього середовища: радіаційне опромінювання; різкі
зміни температури; лікарські речовини.
6. Дефекти розвитку плода.
Причини асфіксії новонародженого
1. У 75—80
%
випадків гіпоксія плода переходить у асфіксію новонародженого.
2. У 20—25 % випадків дефекти внутрішньоутробного розвитку плода про
являються асфіксією новонародженого: а) руйнівний вплив на мозок внутрішньо-
утробної гіпоксії, ацидозу, незрілість ретикулярної формації середнього мозку, клі
нічним проявом якої є вторинна асфіксія; б) механічна непрохідність повітряних
шляхів (аспірація вод, меконію та ін.); в) незрілість легенів унаслідок вузького про
світу легеневих судин, слабкість газообміну; недостатність сурфактанту в альвеолах;
г) гіалінова хвороба легенів — відкладання гіаліноподібної речовини в альвеолах, яка
утруднює їх розправлення; д) крововилив у тканину легенів; е) порушення гемодина-
міки в малому колі кругообігу новонародженого; є) вади розвитку легенів і серця
(бронхоектази тощо).
Патофізіологічні механізми гіпоксичного синдрому досить складні, але їх можна
схематично уявити так (схема 2).
Як свідчить схема, гіпоксія (асфіксія) призводить до тяжкого порушення обмі
ну речовин з появою метаболічного і газового ацидозу. Внаслідок цього виникає
ланцюгова реакція вторинних патологічних процесів (блокада дихальних ферментів,
набряк мозку, гіперкаліємія), які замикають патологічні кола знову на гіпоксію,
посилюючи метаболічний ацидоз. При цьому вступає в силу закон причинно-наслід-
кових взаємовідносин. У разі тривалої дії цього закону стан організму погіршується.
Якщо не буде своєчасно подана допомога, то настане летальний кінець.
Захисні антигіпоксичні механізми. Такими механізмами володіють плід, плацента
і материнський організм. З боку плода виявлено такі механізми: 1) тахі- і бради
кардія (брадикардія в умовах гіпоксії і ацидозу є також захисним механізмом);
2)
«централізація» кровообігу, коли для поліпшення кровопостачання життєво
важливих органів (мозку, легенів, серця, печінки) здійснюється перерозподіл крові
184