Упрощенная HTML-версия
Існують і інші теорії: гемодинамічна (порушення кровообігу в яєчниках і нирках);
теорія, яка пояснює гестоз попаданням у кров матері навколоплідних вод,
тощо.
Не заперечуючи ролі деяких чинників у виникненні гестозу, все ж таки жодна
теорія не може пояснити патогенез цієї патології вагітності. Наприклад, незрозуміло,
чому гестоз частіше виникає при першій вагітності і у цілком здорових жінок, а при
наступних вагітностях імовірність його виникнення значно зменшується.
На сучасному етапі гестоз розглядають як неспроможність механізмів адаптації
(пристосування) з боку нервової (гіпоталамо-гіпофізарної) системи і кори великого
мозку материнського організму до вимог вагітності. Процес порушення механізмів
адаптації складний, багатоланцюговий, у якому беруть участь ендогенні та екзогенні
чинники. Можна виділити кілька етапів розвитку пізнього гестозу.
На першому етапі відбувається ізосенсибілізація материнського організму до
антигенів плода, а також плаценти. Відомо, що до складу плідного яйця входить
50 % чужорідного (батьківського) генетичного матеріалу. Тому можливість такої
ізосенсибілізації за певних умов цілком реальна. Такими умовами є збільшення
проникання елементів плода через матково-плацентарний бар’єр і зниження імуноло
гічної толерантності (ареактивності, або терпимості) материнського організму до
плода, здобутої ще у період ембріонального розвитку. За нормального перебігу вагіт
ності імунологічна толерантність перебуває у рівновазі з імунологічною реактив
ністю. Якщо знижується імунологічна толерантність, то переважає імунологічна
реактивність, яка супроводжується ізосенсибілізацією материнського організму до
антигенів (білкових речовин) плода. Цьому значною мірою сприяє збільшення про
никнення плаценти щодо продуктів обміну плода (білкових речовин печінки, нирок
та інших органів). Виникає імунологічний конфлікт, що супроводжується патоло
гічними змінами в організмі матері й плода.
Другий етап характеризується появою морфологічних деструктивних змін і пору
шенням функцій внутрішніх органів (нирок, печінки, мозку) матері і плода, а також
плаценти внаслідок імунологічного конфлікту. Це обумовлено перехресними імуно
логічними реакціями, що виникають у зв’язку з наявністю загальних антигенів у цих
органах матері і плода.
Третій етап — порушення функцій гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи
і кори великого мозку під впливом імунологічних реакцій, що відбуваються в орга
нах (нирках, печінці, мозку) матері і плода і зумовлюють зміни регуляторних меха
нізмів адаптації.
На четвертому етапі ці порушення проявляються клінічно: з боку центральної
нервової системи — у вигляді ангіодистонічних (судинних) змін (тахікардія, гіпер
тензія, головний біль, судома), сенсорних (заніміння рук, половини обличчя, паре
стезії) , оптичних (зниження гостроти зору, кольорове забарвлення предметів)
пароксизмів; з боку нирок — протеїнурія, циліндрурія, порушення азотовидільної
функції печінки (гіпопротеїнемія, збільшення рівня прямого і непрямого білірубіна
тощо).
Залежно від клінічних проявів розрізняють три форми еклампсії — церебральну,
яка проявляється загалом судомами, печінкову та ниркову, які проявляються зде
більшого коматозним станом.
Тяжкість перебігу гестозу залежить від сили імунної реакції організму матері на
антигени плода та супутніх захворювань (чинників ризику). Сила імунної реакції
організму генетично обумовлена спеціальними генами. Зараз уже можна довести, що
219