Упрощенная HTML-версия
Мал. 159. Молекулярна модель віруса
імунодефіциту людини:
1
— оболонка; 2 — відросток;
3
— віроскелет;
4
— зворотна транскриптаза; 5 — серцевина; б —
рибонуклеопротеїн
спинномозкової рідини, сліз, слини віру
соносія або хворої на СНІД людини.
Шляхи поширення ВІЛ: через стате
ві органи, інфіковану донорську кров і
її компоненти, донорські органи, сперму;
через голки і шприці багаторазового ко
ристування; від матері до дитини (най
частіше внутрішньоматково або при на
родженні). Не виключено, що ВІЛ пере
дається і через материнське молоко. Ме
дичний персонал може заразитись при
пораненні рук, попаданні на шкіру і сли
зові оболонки зараженої крові та інших
рідин.
З метою діагностики застосовують серологічні тести на ВІЛ-антитіла. Вони
з’являються у проміжок між 3 тиж і 3 міс після інфікування ВІЛ. Індивідуальні біл
ки ВІЛ виявляють за допомогою методів імуноблотингу і радіоімунопреципітації.
Анти-ВІЛ-імуноглобуліни класу М з’являються першими і тому мають виняткове
діагностичне значення.
Крім виявлення анти-ВІЛ-антитіла існують тести на ВІЛ-антиген і віремію. Таким
антигеном є основний білок серцевини віріону (Р24). Білок вдається виявити одразу
після інфікування. Виділення ВІЛ-антигену з сироватки крові у пізні стадії свідчить
про імунне виснаження організму і є показанням до противірусної терапії.
Імунодефіцитом супроводжуються: протозойні захворювання, гельмінтози, про
нос тривалістю понад місяць, пневмонії, токсоплазмоз, грибкові захворювання
(аспергільоз, кандидоз бронхів, легенів, стравоходу, атиповий мікобактеріоз), захво
рювання легенів, кишок і центральної нервової системи, зумовлені цитомегаловіру-
сом, онкологічні хвороби (саркома Капоші, церебральна лімфома, лімфоретикуляр-
ні новоутворення та ін.). Це треба враховувати під час проведення диференціальної
діагностики.
Під час взяття крові для виявлення ВІЛ слід дотримувати суворих правил: брати
кров із вени; викинути голку і шприц після користування; помістити кров у герме
тичний посуд і щільно закрити його; закріпити етикетку з номером хворого і датою
взяття крові; помістити пробу в поліетиленовий пакет і заклеїти його, приклеївши на
правлення до лабораторії; відіслати пакет у лабораторію.
Багато клінічних проявів СНІДу зумовлені імунодефіцитом, що виникає внаслі
док пригнічення ВІЛ імунної системи, насамперед, лімфоцитів (Т-хелперів-індукто-
рів), моноцитів і макрофагів. Але головною мішенню ВІЛ є дозрілі Т-лімфоцити
(хелпери-індуктори). Ці клітини несуть на своїй поверхні молекули глікопротеїну,
який називається СДЧ. Він зв’язується з глікопротеїном оболонки ВІЛ. Мабуть,
власне знищенням лімфоцитів та СДЧ і зумовлена імуносупресорна дія ВІЛ. Пато
генез захворювання на СНІД перебуває у стадії вивчення.
246