Упрощенная HTML-версия
лий наркоз; 5) безсистемна, багатократна стимуляція родової діяльності; 5) захво
рювання серцево-судинної системи, крові, авітаміноз, стреси тощо.
Гіпо- і афібриногенемія
— зниження вмісту фібриногену в крові. У нормі рівень
фібриногену в крові вагітних дорівнює 0,4—0,6 г/л. Зниження його до 0,15 г/л свід
чить про тяжку форму гіпофібриногенемії; при рівні
0 , 1
г/л (афібриногенемія)
кров зовсім не зсідається. Розрізняють дві форми гіпофібриногенемії — природжену
і набуту, або вторинну. Природжена гіпофібриногенемія буває дуже рідко. В акушер
ській практиці частіше спостерігаються набуті гіпо- і афібриногенемія. Основні
причини набутої, або вторинної, гіпофібриногенемії:
1
) втрата
1
л крові й більше
(втрата фібриногену);
2
) відшарування і передлежання плаценти (втрата фібрино
гену і порушення зсідання крові внаслідок виходу в кров великої кількості тромбо-
пластинів); 3) емболія навколоплідними водами (вихід у материнський кровотік
великої кількості тромбопластинів); 4) мертвий плід, пізній гестоз, резус-конфлікт,
хронічне внутрішньосудинне зсідання крові; 5) тяжка родова травма (розрив матки).
Боротьба з гіпофібриногенемією — важливий захід у комплексі лікування акушер
ських кровотеч.
ОБ'ЄМ КРОВОВТРАТИ І СТАДІЇ
ГЕМОРАГІЧНОГО ШОКУ
Крововтрата впливає на об’єм циркулюючої крові (ОЦК). Встановлено, що втра
та кожних 500 мл крові супроводжується зниженням ОЦК на 10 %, а крововтрата
2000 мл — на 40 %, що призводить до тяжкого порушення гемодинаміки, а отже
колапсу й шоку. Тому між об’ємом крововтрати і порушенням гемодинаміки існує
тісний зв’язок, виявлення якого вкрай потрібно для подання адекватної допо
моги.
Так, компенсована і субкомпенсована крововтрати супроводжуються порушен
ням гемодинаміки в стадії компенсації або адаптації геморагічного шоку. Декомпен
сована крововтрата супроводжується декомпенсованою стадією геморагічного шоку.
Залежно від крововтрати виділяють дві підстадії шоку: оборотну при крововтраті
1600—2000 мл і необоротну при крововтраті понад 2000 мл. Слід зазначити, що
незворотна стадія часто буває тоді, коли була несвоєчасно подана допомога (транс-
фузійно-інфузійна терапія).
На підставі взаємозв’язку об’єму крововтрати і стадії геморагічного шоку можна
визначити ступінь гемодинамічних порушень у організмі, що дуже важливо для ви
роблення тактики лікування.
У стадію компенсації або адаптації шоку починають діяти адаптивні механізми,
спрямовані на підтримку стабільності гемодінаміки шляхом пристосування зменше
ного ОЦК до об’єму судинного русла. Це дуже важлива константа функціонування
серцево-судинної системи, яка забезпечується нервово-рефлекторними і гумораль
ними механізмами. В основі нервово-рефлекторних механізмів лежить так звана цен
тралізація кровообігу. Суть її полягає в тому, що посилюється кровообіг в життєво
важливих органах (мозку, серці, легенях, печінці) за рахунок вимикання периферич
ного кровообігу (нижніх і верхніх кінцівок, нирок тощо). Це здійснюється через
різні рецептори, подразнення яких при кровотечах унаслідок зменшення ОЦК
зумовлюють протилежні судинні ефекти: альфа-рецептори, розташовані в судинах
життєво важливих органів, спричинюють розширення судин, бета-рецептори, що
містяться у судинах м’язів кінцівок, нирках, зумовлюють звуження їх. За рахунок
372