Упрощенная HTML-версия
такого перерозподілу крові на перших порах підтримується життєдіяльність орга
нізму в умовах крововтрати.
До гуморальних чинників належать гормони гіпоталамо-гіпофізарної системи і
надниркових залоз (адренокортикотропний гормон, кортизон, альдостерон, анти-
діуретичний гормон, адреналін,норадреналін тощо). Адренокортикотропний гормон
стимулює екскрецію адаптивних гормонів, кортизону в надниркових залозах.
Кортизон підвищує артеріальний тиск, альдостерон шляхом затримки натрію
затримує воду в організмі, антидіуретичний гормон зменшує діурез, пресорні аміни
сприяють спазму периферичних судин (централізації кровообігу).
Крім нервово-рефлекторних і гуморальних адаптивних, існують інші механізми,
а саме: вихід крові в судинне русло із депо (печінки, селезінки); гемодилюція, тобто
перехід рідини із позасудинного простору в судини; підвищення функції дихання і
серцевої діяльності.
Названі механізми якоюсь мірою компенсують дефіцит крові в межах компенсо
ваної і субкомпенсованої крововтрати, що відповідає компенсованій стадії гемора
гічного шоку.
У разі декомпенсованої оборотної стадії геморагічного шоку (при крововтраті
1600—2000 мл) механізми адаптації починають не спрацьовувати, що проявляється
такими ознаками: гіпотензія прогресує; ЦВТ знижується і наближається до 0;
ЧСС досягає 130 за 1 хв, настає парез судин; еритроцити прилипають до стінок судин
(слайдж-синдром); кровотік здійснюється через артеріо-венозні шунти; спостері
гаються вихід плазми в інтерстиціальний простір, зменшення припливу крові до
серця і викиду її, дисиміноване внутрішньосудинне зсідання крові, оліго- та ану
рія.
У разі декомпенсованої необоротної стадії геморагічного шоку (крововтрата по
над 2000 мл) стан хворої дуже тяжкий. Пульс ниткоподібний, різка блідість шкіри
і слизових оболонок, холодний піт на обличчі, артеріальний тиск низький, ЦВТ
досягає 0. Загальна кровоточивість, ДВЗ-синдром прогресує. Розвивається печін-
ково-ниркова, дихальна недостатність. Хвора непритомніє. Відбувається перехід у
термінальну стадію.
Діагностика геморагічного шоку.
Тяжкість геморагічного шоку можна визначати
тільки на підставі аналізу клініко-лабораторних показників, із яких найважливіші
такі:
1. Ч а с т о т а с к о р о ч е н ь с е р ц я (ЧСС). Кровотеча, що супроводжується
зменшенням ОЦК, через рефлекторні і гуморальні механізми прискорює скорочення
серця, внаслідок чого збільшується хвилинний викид крові і таким чином якоюсь
мірою компенсується кровопостачання органів. Але така компенсація відбувається
тільки у разі прискорення ЧСС до 130 за 1 хв. Подальше її прискорення вже не
ефективне.
2. А р т е р і а л ь н и й т и с к є важливим показником стану гемодинаміки.
Раніше рівень артеріального тиску оцінювали так: зниження його до 90 мл рт. ст.
(12,0 кПа) розцінювалось як І ступінь шоку, від 90 до 70 мм рт. ст. (12,0 до
9,3 кПа) — II ступінь і нижче 70 мм рт. ст. (9,3 кПа) — III ступінь шоку. При
артеріальному тиску 60 мм рт. ст. (8,0 кПа) вимикається функція нирок. За рівнем
артеріального тиску можна судити про рівень ЦВТ. Якщо AT понад 100 мм рт. ст.
(13,3 кПа), то ЦВТ — задовільний, якщо AT 100—80 мм рт. ст. (13,3—10,7 кПа),
то ЦВТ знижується до небезпечної межі, при AT менше 80 мм рт. ст. (10,7 кПа)
ЦВТ досягає 0, що загрожує життю хворої. Потрібна термінова допомога.
373