Упрощенная HTML-версия
Перебіг патології різноманітний: від такого, що зумовлює раптову смерть, до
латентного, затяжного. Проявляється як загальним зсіданням крові, так і регіонар-
ною, органною тромбогеморагією.
У основі патогенезу ДВЗ-синдрому лежать два найважливіші механізми патоло
гії гемостазу. Перший із них — дисеміноване зсідання крові (гіперкоагуляція)
внаслідок виходу в кров великої кількості активного тканинного тромбопластину
(у відповідь, наприклад, на кровотечу), який індуціює появу в крові тромбіну (із
протромбіну) і фібрину (із фібриногену) з утворенням згустків крові. Це призводить
до порушення мікроциркуляції крові в органах (так звані шокові органи).
Другий механізм — це активізація антикоагуляційної системи крові як захисної
реакції організму, що призводить до значного підвищення фібринолітичної актив
ності крові через систему плазміноген—плазмін, збільшення вмісту гепарину тощо.
Внаслідок цього виникає спочатку захисний, а потім патологічний фібриноліз —
розчинення фібрину (згустків крові) з виходом у кров токсичних продуктів (пепти
дів). Патологічний фібриноліз супроводжується безперервним використанням
фібриногену і виникненням гіпофібриногенемії або так званого синдрому коагуло-
патії споживання.
Важливим патогенетичним ланцюгом у виникненні ДВЗ-синдрому є також висна
ження основних фізіологічних антикоагулянтів — антитромбіну III, протеїну С,
компонентів фібринолітичної і калікреїн-кінінової системи (плазміногену тощо).
Відновлення цих важливих захисних механізмів потрібне як для припинення
ДВЗ-синдрому, так і деблокування мікроциркуляції крові в органах.
Агрегація тромбоцитів і втягнення їх у процес тромботворення — обов’язковий
компонент патогенезу ДВЗ-синдрому. Наслідок цього — тромбоцитопенія і крово
теча. Таким чином, гіпофібриногенемія і порушення судинно-тромбоцитарного
гемостазу — найважливіші патогенетичні компоненти геморагічного синдрому при
ДВЗ-синдромі.
Тяжкість перебігу ДВЗ-синдрому зумовлена не тільки постгеморагічною анемією,
але й порушенням мікроциркуляції крові в органах та їх функцій («шокові» легені,
печінково-ниркова недостатність та ін.).
З урахуванням патогенезу розрізняють такі стадії ДВЗ-синдрому: 1) гіперкоагу
ляції;
2
) гіпокоагуляції без активізації фібринолізу; 3) гіпокоагуляція з активіза
цією фібринолізу; 4) повне незсідання крові.
Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому досить складна, але існують і прості діа
гностичні методики: 1) визначення загального часу зсідання крові (за методом Лі —
Уайта);
2
) встановлення протромбінового і тромбінового часу; 3) визначення кіль
кості тромбоцитів.
Вміст фібриногену в крові можна визначити за допомогою тесту із використанням
згустка. У пробірку із вени набирають 5 мл крові і встановлюють час утворення згуст-
ка. При нормальному вмісті фібриногену тугий згусток утворюється протягом кіль
кох хвилин. У разі гіпо- та афібриногенемії згусток крові довго (або зовсім) не утво
рюється.
Орієнтовне уявлення про фібринолітичну активність крові (гострий фібриноліз)
може дати така проба. Беруть у пробірки по 5
—8
мл крові із вени і тієї, що тече із
матки, і ставлять їх на водяну баню на ЗО—60 хв. Контролем служить венозна кров
здорової роділлі. У разі наявності фібриногену в пробірках настає спонтанна коагу
ляція крові протягом 4
—8
хв. При гострому фібринолізі новоутворений згусток
крові рихлий, легко розпадається і через ЗО—60 хв помітно зменшується.
13
4—1592
385