Упрощенная HTML-версия
ЕМБОЛІЯ НАВКОЛОПЛІДНИМИ ВОДАМИ
Емболія навколоплідними водами (ЕНВ) належить до найтяжчої патології.
Тяжкість клініки часто поглиблюється через вторинну емболію легеневих судин
тромбами із маткових і інших судин, зумовленою внутрішньосудинним зсіданням
крові.
Частота ЕНВ становить один випадок на 7500—10 000 пологів. Серед причин
материнської смертності ЕНВ посідає V місце. Слід зазначити, що частота потрап
ляння навколоплідних вод у материнський кровотік під час пологів і у післяпологовий
період значно більша, ніж діагностується ЕНВ. Випадки раптового колапсу, коротко
часних судом, маткових кровотеч, акушерського шоку, які закінчуються видужан
ням, часто зумовлені потраплянням невеликої кількості вод у материнський кровотік.
Етіологія і патогенез. ЕНВ буває у двох випадках: 1) у разі сполучення амніотич-
ної порожнини з материнським кровотоком; 2) при переважанні гідростатичного
тиску в порожнині амніона над тиском у міжворсинчастому просторі. У нормі серед
ній тиск у міжворсинчастому просторі у стані спокою матки дорівнює 9,8 мм рт. ст.,
в амніотичному просторі — 7,4 мм рт. ст., під час перейми — відповідно 38,2 мм рт.
ст. і 18,7 мм рт. ст. Тому й зрозуміло, чому за нормального перебігу пологів навколо
плідні води не потрапляють у судинне русло материнського організму. Якщо ж
кров’яний тиск у міжворсинчастому просторі стає нижчим від тиску в амніотичній
порожнині, створюється реальна загроза для проникнення навколоплідних вод у
кровообіг організму матері.
Можливі три шляхи проникнення навколоплідних вод у кровоносні судини ма
тері: 1) трансплацентарний (відшарування, передлежання, ручне виділення пла
центи)^) трансцервікальний (при розривах шийки матки); 3) трансмуральний (по
шкодження судин стінки матки під час операції кесаревого розтину, розривах мат
ки і тощо; мал. 247).
Основні групи чинників ризику, які сприяють проникненню навколоплідних вод
у кров’яне русло матері:
I — чинники, що сприяють зяянню маткових судин (травми шийки матки, від
шарування та передлежання плаценти, ручне обстеження і виділення посліду із
порожнини матки);
II — чинники, що сприяють недостатній скоротливості матки (слабка і диско-
ординована родова діяльність, допологове виливання вод, передчасні чи багатора
зові пологи, аборти, гестоз вагітних, гіпо- і гіпертензія, перевтома роділлі, гормо
нальна недостатність);
III — чинники, які зумовлюють підвищення внутрішньоматкового тиску (бурх
лива родова діяльність, безсистемна і часта стимуляція пологів, великий плід, не
правильне положення його, застосування бинта Вербова, вичавлювання плода за
методом Кристелера). Особливо небезпечним є нерівномірне внутрішньовенне
введення окситоцину з метою викликання пологів, позаяк наступне розслаблення
м’язів матки сприяє засмоктуванню навколоплідних вод у маткові судини.
Клініка ЕНВ
характеризується ознаками дисимінованого внутрішньосудинного
зсідання крові, тобто тромбогеморагічним синдромом. Характер прояву цих ознак
залежить від стадії синдрому. Виділяють чотири стадії ДВЗ-синдрому.
П е рша с т а д і я (гіперкоагуляції) за клінікою нагадує анафілактичний шок
у вигляді циркулярного колапсу: раптова гіпотензія, блідість шкіри, тахікардія
з переходом у брадикардію, аритмія, холодний липкий піт на обличчі, ознаки гі-
391