Упрощенная HTML-версия
Мал. 247. Шляхи проникнення навколоплідних вод у
кровоносні судини матки:
la, 16
— варіанти трансплацентарного; II —
трансцервікальний; III — через судини в ділянці
пошкодження стінки матки і оболонок (розрив, кесарів
розтин, пункція);
1
— стінка матки;
2
— артерії і вени;
З
— хоріон;
4
— амніон; 5 — навколоплідні води;
6
—
плацента; 7 — пошкодження судин у ділянці відшарування
плаценти
поксії — ціаноз губ, задишка, біль за грудиною,
судоми, набряк легенів, мозку. Стан зумовлений
потраплянням у кровотік матері великої кіль
кості тромбопластинів (разом із навколоплідни
ми водами, меконієм, білком) і інших складових
елементів навколоплідних вод, що призводить
до тромботворення. Тому цю стадію інколи на
зивають фазою тромбопластинового шоку. Три
валість і тяжкість перебігу залежать від кіль
кості і якості навколоплідних вод, які потрапили у кров. Стадія триває від 1—2 до
10—15 хв і більше. Часто при такій патології хворі гинуть.
Якщо хвору вдається вивести із першої стадії ДВЗ-синдрому, то настає друга —
гіпофібриногенемії та гіпокоагуляції без вираженого фібринолізу. Клінічно вона
проявляється матковою кровотечею. Стан хворої погіршується, оскільки на шоко
вий стан першої стадії нашаровується геморагічний шок другої і наступних.
Т р е т я с т а д і я (гіпокоагуляції з фібринолізом) характеризується різкою
активізацією фібринолітичної системи крові, внаслідок чого розчиняються фіб-
ринні згустки і фібриноген, утворюються токсичні проміжкові речовини (пептиди),
які ще більше знижують зсідання крові. Розвивається гіпо- і афібриногенемія, ви
никає маткова кровотеча, що погано піддається лікуванню.
Якщо не вдається зупинити кровотечу, настає ч е т в е р т а с т а д і я (гіпо
коагуляції), яка проявляється повним порушенням зсідання крові. Це стадія від
новлення (якщо не настала смерть), або залишкових тромбозів і блокад. Тому в
цей період не виключається можливість тромбоемболії. Таким чином, усі стадії
ДВЗ-синдрому характеризуються масивною кровотечею, боротись з якою дуже
тяжко (переливання донорської теплої крові, замороженої плазми, кріопреципі-
тату тощо).
Смерть у таких випадках настає внаслідок дихальної недостатності, зумовленої
патологоанатомічними змінами в легенях (наявність багатьох зернистих тромбів,
меконію, волосанок, ділянки некрозу, ателектаз).
ЕНВ може мати і нетиповий перебіг, що призводить до запізнілої або помил
кової діагностики і лікування.
Диференціальна діагностика. Найчастіше ЕНВ доводиться диференціювати
з такими захворюваннями, як еклампсія, бронхіальна астма, повітряна, жирова
емболія тощо.
Загальними симптомами еклампсій та ЕНВ є раптовість приступів, судоми. Склад
ність діагностики утруднюється ще й тим, що ЕНВ часто поєднується з гестозом.
Для емболії характерні колапс, загрудинний біль і утруднене дихання. Увід
ного періоду перед судомами не буває. Судоми не виражені, не переходять у то-
392