Упрощенная HTML-версия
Клінічні прояви перитоніту в першу фазу в основному рефлекторного характеру
і зумовлюються подразненням очеревини та масивною імпульсацією з неї. Велике
значення мають функціональні зміни в серцево-судинній системі. Пульс частий, слаб
кого наповнення, нерідко нерегулярний. AT знижується, амплітуда його зменшу
ється. Діафрагма внаслідок рефлекторного скорочення м’язів стоїть низько. Дихан
ня прискорене, поверхневе, реберного типу. Черевне дихання на початку захворю
вання частково збережене (в ділянці, що лежить вище від пупка), але з розвитком
патологічного процесу припиняється.
Відзначають сухість язика, нудоту, блювання (не завжди), метеоризм; напру
ження м’язів черевної стінки, болючість найчастіше не чітко виражені. Симптом
Щоткіна—Блюмберга нерідко слабкопозитивний, перистальтика кишок на початку
перитоніту сповільнена, потім припиняється, гази не відходять, випорожнення затри
муються (функція кишок порушується головним чином унаслідок переходу запа
лення на стінку). У початковій фазі перитоніту не завжди вдається виявити випіт
у черевній порожнині (притуплення в похилих частинах живота при перкусії, яке
зникає і знову з’являється, коли хвора перевертається з боку на бік). Значно частіше
можна виявити випіт у прямокишково-матковій заглибині за допомогою ректо-вагі-
нального і ректального досліджень (випинання заднього склепіння). Зміни в стате
вих органах звичайно незначні.
Для другої фази перитоніту (токсичної) характерне пригнічення захисних
механізмів. Унаслідок інтоксикації організму в корі великого мозку розвиваються
процеси гальмування, больовий синдром припиняється, напруження м’язів зменшу
ється. Поряд із цим різко розширюються судини черевної порожнини і в них депо
нується кров. Настає парез кишок, який ще більшою мірою погіршує стан хворої.
Так, припинення резорбції рідини з кишок і посилена паралітична секреція сприяють
зневодненню організму, відсутність резорбції газів збільшує метеоризм, припинення
рухів кишок посилює застій у портальній системі. Блювання стає майже безперерв
ним, зневоднення організму посилюється. Блювотні маси набувають чорно-бурого
кольору, мають запах калу. У сечі з’являється білок, кількість її зменшується, з часом
може виникнути анурія.
Унаслідок дії токсинів і розладу кровообігу розвиваються дистрофічні зміни
паренхіматозних органів. Порушується обмін речовин — насамперед водно-електро
літний і вуглеводний, а потім білковий (зокрема втрачається калій і затримується
натрій в організмі, розвивається ацидоз, зменшується вміст білка в крові тощо).
Нерідко друга фаза перитоніту переходить у третю — термінальну. Для перитоні
ту характерна вираженість больового синдрому. Нерідко йому передує шок, зумов
лений ушкодженням матки, прориванням гнійного утвору маткових труб і яєчників
у порожнину очеревини.
У окремих випадках загальний перитоніт супроводжується гнійним запаленням
однієї або обох плевральних порожнин, перикарда і переднього середостіння. Тому
це захворювання треба зарахувати до перитонеального сепсису.
Клінічний перебіг перитонеального сепсису має інтермітуючий характер, спосте
рігаються повторні озноби. Болючості здебільшого не буває, іноді немає і здуття
живота. Нерідко спостерігається профузний септичний пронос. У разі перитонеаль
ного сепсису можуть бути метастази, передусім у легені.
При перитоніті вирішальну роль має раннє хірургічне втручання, спрямоване
на видалення осередку інфекції — матки, маткових труб і яєчників. На початку
перитоніту, особливо коли вводять антибіотики, симптоми захворювання не ви-
416