Упрощенная HTML-версия
ражені, що створює деякі труднощі при вирішенні питання про хірургічне втру
чання. Але якщо, незважаючи на лікування, стан хворої не поліпшується, пока
зана термінова операція — екстирпація матки з матковими трубами, дренування
черевної порожнини.
Терапія перитоніту після операції передбачає такі заходи:
1) проти інфекції— застосування антибіотиків широкого спектру дії, зокрема
введення їх через дренажні трубки у черевну порожнину;
2) проти інтоксикації — внутрішньовенне введення розчинів глюкози, поліглю-
кіну, гемодезу, реополіглюкіну, призначення засобів, які усувають парез кишок;
евакуація шлунково-кишкового вмісту (промивання шлунка, введення постійного
тонкого дуоденального зонда, гіпертонічні клізми та ін.);
3)
для нормалізації водно-електролітного обміну — крапельне внутрішньо
венне вливання рідини (не менше 2—3 л за добу), введення солей калію ' (в разі
гіпокаліємії); для усунення гіпопротеїнемії — введення плазми тощо;
4) для підвищення опірності організму — переливання крові, ін’єкції гамма-
глобуліну, тималіну тощо;
5) для усунення розладів кровообігу — введення засобів, які тонізують серцево-
судинну систему і поліпшують кровообіг.
До найтяжчих проявів септичної інфекції належить септичний шок. Спостері
гається частіше при септичних викиднях у пізні строки вагітності, значно рідше —
при пологах, що супроводжуються інфікуванням організму жінки, пієлонефриті
тощо.
У основі септичного шоку лежить гострий розлад гемодинаміки. Септичний
шок виникає переважно у разі масового лізису грамнегативних бактерій (кишкова
група, протей, синьогнійна паличка, сальмонели), при руйнуванні оболонки яких
звільнюється ендотоксин. Унаслідок протеолізу, що відбувається під дією ендо
токсину, та активації протеолітичних ферментів виділяється ряд субстанцій, які
мають виражену вазомоторну дію (катехоламіни, гістамін, серотоніну аципінат
тощо). Ендотоксин може впливати безпосередньо на судини.
Септичний шок може бути і в разі інфекції, спричиненої грампозитивними бак
теріями — стрепто- і стафілококами.
При септичному шоку провідна роль у розладі гемодинаміки належить спазмові
дрібних вен і венул та зумовленому ним застоєві крові в органах черевної порож
нини (печінці, кишках). Спазм судин призводить до ушкодження судинної стінки,
яка стає проникною для плазми. Внаслідок цього зменшується маса циркулюючої
крові, приплив її до серця виявляється недостатнім, хвилинний об’єм серця змен
шується, AT знижується, і розвивається клініка шоку.
Септичний шок нерідко супроводжується порушенням зсідання крові. Ушко
дження ендотелію, спричинене спазмом судин, сприяє агрегації тромбоцитів та
еритроцитів і закупорюванню кінцевих судинних гілок. Крім того, внаслідок тром-
бопластичної дії ендотоксинів відбувається внутрішньосудинне випадання фібрину.
У кінцевих гілках судинної мережі утворюються мікротромби. Слідом за цим роз
вивається реактивний фібриноліз, Який призводить до розчинення тромбів і тим
самим перешкоджає виникненню некрозу. Але при цьому є небезпека кровотечі,
зумовлена гіпо- та афібриногенемією.
Одночасно розвиваються гіпоксія та ацидоз. Захворювання звичайно почи
нається раптово ознобом і значним підвищенням температури тіла. Пульс частий,
:лабкого наповнення. Звертають на себе увагу блідість шкіри, холодний піт. AT
.4
4—1592
417