Акушерство для студентів І та ІІ рівнів акредитації

Актуальність теми
Ізосенсибілізація резус-негативних жінок наступає у 10% під час першої вагітності резус-позитивним плодом і стає причиною гемолітичної хвороби при наступних вагітностях. У структурі перинатальної смертності гемолітична хвороба складає 3-4 %. Тому, вчасна профілактика дозволяє знизити перинатальні втрати. Знання даної патології, принципів профілактики та лікування необхідні на будь-якому рівні надання акушерсько-гінекологічної допомоги: ФАП, ЖК, акушерський стаціонар, перинатальний центр.

Знати:
- вагітність та ізосерологічна несумісність крові матері і плода за резус-належністю та групами крові, етіолоігя, спирятливі фактори, патогенез,
- діагностика резус-несумісності,
- показання до госпіталізації, дострокового розродження,
- особливості ведення вагітності,
- профілактика під час вагітності і після пологів,
- вагітність при анемії: причини, профілактика, лікування.

Вміти:
- виявляти резус-несумісність, анемію вагітних,
- визначати показання до госпіталізації,
- складати план спостереження та догляду за вагітною із резус-несумісністю, анемією,
- проводити профілактику резус-несумісності, анемії.

Виконувати навички:
- догляд за вагітними із застосуванням комплексу акушерських, загальнотерапевтичних і додаткових методів дослідження,
- заповнення паспортної частини індивідуальної карти вагітної і породіллі (ф. 111/о),
- заповнення “Обмінної карти” (ф. 113/о).

Література
Акушерство та гінекологія: У 4 т.: національний підручник / за ред. акад. НАМН України, проф. В.М. Запорожана. — К.: ВСВ “Медицина”, 2013. — С.929-964.
Наказ Міністерства охорони здоров'я України від 31.12.2004 № 676. Клінічні протоколи з акушерської та гінекологічної допомоги.
Наказ Міністерства охорони здоров'я України від 29.12.2005 № 782 Клінічні протоколи з акушерської та гінекологічної допомоги.
Патологічне і оперативне акушерство: підручник / І.Б. Назарова, В.Б. Самойленко, Н.П. Муштенко, І.Г. Шембєлєв,за ред. П.М. Баскакова. — К.: ВСВ «Медицина», 2012.  – С.93-96, 135-142.

Запитання для самоконтролю до теми «Вагітність та ізосерологічна несумісність крові матері і плода. Вагітність при анемії»
1. Опишіть патогенез розвитку ізосерологічної несумісності крові матері і плода  за резус-належністю та групами крові.
2. Назвіть сприяючі фактори та фактори ризику розвитку ізосерологічної несумісності.
3. Назвіть методи діагностики ізосенсибілізації та гемолітичної хвороби плода.
4. Опишіть особливості ведення вагітності при ізосерологічній несумісності, показання до госпіталізації.
5. Опишіть особливості ведення пологів при ізосерологічній несумісності, показання до передчасного розродження.
6. Назвіть заходи спрямовані на попередження розвитку ізосерологічної несумісності.
7. Назвіть сприяючі фактори розвитку анемії під час вагітності.
8. Опишіть клініку та назвіть методи діагностики анемії під час вагітності.
9. Назвіть особливості перебігу вагітності та пологів на фоні анемії.
10. Назвіть особливості спостереження, догляду за вагітними, роділлями на фоні анемії.
11. Назвіть принципи лікування анемії та профілактичні заходи, роль акушерки.

Визначення
Ізосерологічна несумісність крові матері й плода — несумісність крові матері та плода за системою резус або АВО.

Гемолітична хвороба плода/новонародженого (ГХП/ГХН) — захворювання, що характеризується гемолізом еритроцитів і/або пригніченням гемопоезу під впливом антитіл, які утворюються в матері до антигенів еритроцитів плода унаслідок
проникності тих і тих через плацентарний бар’єр, що зумовлює анемію, збільшення кількості бластних форм еритроцитів, підвищення (здебільшого) рівня білірубіну в крові плода/новонародженого.

Синоніми:
резус-конфлікт, ізоімунізація, алоімунізація, групова несумісність, еритробластоз плода, гемолітична жовтяниця новонародженого, резус-сенсибілізація.

Фактори ризику ізоімунізації:

- штучний аборт в анамнезі;
-  самовільний аборт в анамнезі;
- переливання Rh- позитивної крові в анамнезі;
- позаматкова вагітність;
- відсутність  специфічної  профілактики Rh- конфлікту  після  завершення попередньої вагітності;
- наявність Rh- конфлікту при попередніх вагітностях.

Ризик ізоімунізації збільшують:

- відшарування плаценти;
- оперативні втручання (ручне відділення плаценти, кесарський розтин, амніоцентез) в анамнезі або під час даної вагітності;
- вірусна інфекція (герпетична, цитомегаловірусна).

Патогенез

Ізоімунізація жінки з резус-негативною кров’ю відбувається:

1) під час вагітності плодом із резус-позитивною кров’ю через плодово-материнську дифузію.
2) можлива ятрогенна ізоімунізація як наслідок введення резус-негативній жінці резус-позитивної крові, незалежно від її кількості та способу введення (внутрішньовенно, внутрішньом’язово і навіть ректально).
3) не виключена імунізація внаслідок уведення препаратів крові (плазма, сироватка), у яких міститься навіть дуже невелика кількість еритроцитів.

Під час фізіологічної вагітності еритроцити плода проникають через плаценту:
         в І триместрі у 3 % жінок,
         у II — у 15 %,
         у третьому — у 45 %.

Об’єм фетальної крові в кровотоці матері збільшується з терміном гестації і становить близько 30—40 мл під час пологів.

Сенсибілізація може відбуватися після штучного і мимовільного абортів, при позаматковій вагітності.
Найчастіше трансплацентарна дифузія спостерігається під час пологів, особливо при оперативних втручаннях (ручне відокремлення плаценти, кесарів розтин).

Під час вагітності резус-ізоімунізація збільшується в разі порушення цілості ворсинок хоріона, унаслідок чого еритроцити плода потрапляють у кров матері (прееклампсія, загроза переривання вагітності, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, екстрагенітальна патологія; проведення інвазивних процедур — біопсії хоріона, амніоцентезу, кордоцентезу).

Первинною відповіддю матері на потрапляння в кровотік резус-антигенів є вироблення IgM (“повні” антитіла) з великою молекулярною масою, які не проникають через плацентарний бар’єр і тому не мають значення в розвитку ГХП.

У разі повторного потрапляння резус-антигенів у сенсибілізований організм матері відбувається швидка і масивна продукція IgG (“неповні” AT), які внаслідок низької молекулярної маси легко проникають через плаценту і спричинюють розвиток ГХП. Мінімальна кількість крові, яка здатна спричинити Rh-імунізацію, вважають 0,1 мл.

Антитіла проникають із кровотоку вагітної до плода, вступають у реакцію з антигенами еритроцитів плода (реакція антиген—антитіло).
Відбувається гемоліз еритроцитів з утворенням непрямого токсичного білірубіну.

Руйнування еритроцитів є основною причиною розвитку анемії у плода, а накопичення непрямого білірубіну призводить до розвитку жовтяниці.
Розвиток гемолітичної анемії стимулює синтез еритропоетину, виникає екстрамедулярне кровотворення в печінці, селезінці, надниркових залозах, нирках, плаценті і слизовій оболонці кишок плода, що призводить до обструкції портальної і пуповинної вен, портальної гіпертензії, порушення білоксинтезуючої функції печінки — гіпопротеїнемії.

Знижується колоїдно-осмотичний тиск крові, наслідками чого є асцит, генералізовані набряки у плода.

Компенсаторно збільшуються серцевий викид і хвилинний об'єм, формується гіпердинамічний тип кровообігу, спостерігається гіпертрофія міокарда, надалі — серцева недостатність. Тяжкість стану плода зумовлена також прогресуючою тканинною гіпоксією, наростанням ацидозу.
Оскільки непрямий білірубін добре розчиняється в ліпідах, він передусім уражує ядра клітин головного мозку, що в період  новонародженості сприяє розвитку білірубінової енцефалопатії та ядерної жовтяниці. Таким чином, анемія і високий рівень білірубіну є найчастішими симптомами ГХП; при тяжких формах захворювання можливий розвиток водянки у плода аж до анасарки.

Незначна кількість випадків тяжкої форми ГХП і ГХН при АВО-несумісності пояснюється низкою факторів: зв’язуванням великої кількості анти-А- та анти-В-антитіл з антигенами А та антигенами В, розчиненими в тканинах плаценти, плазмі крові, HP; структурою антигенів А і антигенів В фетальних еритроцитів, що дає змогу зв’язувати тільки невелику кількість антитіл, навіть якщо їх багато; переважною наявністю анти-А- і анти-В-антитіл у вигляді IgG2. Існує й інший
патогенетичний варіант розвитку захворювання, при якому анемія у плода/новонародженого має не гемолітичний, а апластичний характер. Цей варіант спостерігається при несумісності крові матері і плода за антигеном К (система Келл). Анти-К-антигени спричинюють не гемоліз еритроцитів, а пригнічення гемопоезу у плода, тому в його крові й амніотичній рідині не виявлятимуться підвищені рівні білірубіну, у клінічній картині захворювання в новонародженого не спостерігатиметься жовтяниця.

Класифікація гемолітичної хвороби. Гемолітична хвороба плода і новонародженого є стадією одного процесу, який починається внутрішньоутробно.
Розрізняють три форми гемолітичної хвороби:

1) гемолітичну анемію без жовтяниці і водянки;
2) гемолітичну анемію з жовтяницею;
3) гемолітичну анемію з жовтяницею і водянкою.

Фото. Гемолітична хвороба, набрякова форма.

Фото. Гемолітична хвороба, жовтянична форма.

Фото. Ураження клітин головного мозку непрямим білірубіном із розвитком білірубінової енцефалопатії та ядерної жовтяниці.

Діагностика

Діагностика ізоімунного конфлікту

Анамнез: переливання крові без урахування Rh-належності, аборти, мертвонародження чи народження дітей з ГХ, відомості про специфічну профілактику ізоімунізації при попередніх вагітностях.

Визначення титру Rh-Aт у динаміці з ранніх термінів вагітності.

У Rh-негативних неімунізованих вагітних жінок:

- при першому відвідуванні,
- у 28 тижнів.

У Rh-негативних вагітних з ізоімунізацією:

- анамнез не обтяжений - кожні 4 тижні,

- анамнез обтяжений - кожні 2 тижні.

Зростання та нестабільність титру Rh-Ат свідчать про Rh-конфлікт.
При титрі 1:32 і вище ГХ зустрічається частіше, ризик внутрішньоутробної загибелі плода високий.

Визначення групових Ат проводять у вагітних з 0(І) групою крові, які мають в анамнезі самовільні аборти, мертвонародження, смерть немовлят від ГХ.

Діагностика ГХ плода
УЗД Ультразвукове сканування дає можливість встановити ознаки ранньої водянки плода і водянки плода, що розвинулася.

Ознаки ранньої водянки плода:

- полігідрамніон;
- гепатоспленомегалія.

Ознаки водянки плода, що розвинулася:

- збільшення ехогенності кішківника плода;
- кардіомегалія і перикардіальний випіт;
- асцит і гідроторакс;
- набряк шкіри голови і кінцівок;
- незвичайна поза плода "поза Будди";
- зниження рухової активності;
- потовщення плаценти.

У вагітних групи ризику по виникненню ГХП УЗД проводять:

- до 30 тижнів вагітності 1 раз на місяць;
- після 30 тижнів 2 рази на місяць;
- при появі ознак ураження плода кожний день до розродження.

Кардіотокографія виявляє ознаки хронічної гіпоксії плода та зниження компенсаторної здатності фетоплацентарного комплексу.

Трансабдомінальний амніоцентез після 26 тижнів, показання:

титр Ат ≥ 1:64;
наростання титру у 4 рази,
УЗД ознаки ГХ плода.

Кордоцентез — взяття крові з пуповини плода через передню черевну стінку жінки (проводять у закладі охорони здоров’я ІІІ рівня і визначають:  гемоглобін та гематокрит; групу крові та Rh- фактор; рівень білірубіну; кількість ретикулопитів; сироватковий білок; Ат, фіксовані на еритроцитах плода.

При Rh- негативній крові у плода необхідності в подальших дослідженнях немає.

Постнатальна діагностика ГХ новонародженого

У крові із судин пуповини плода проводять визначення групи крові, Rh-фактора, рівня білірубіну.
Швидкість погодинного наростання рівня білірубіну, рівень Нb і Ht.
Постановка прямої реакції Кумбса здійснюється із периферичної крові плода.

Тактика ведення вагітності і пологів

1. На етапі жіночої консультації: Визначають титр Rh-Ат у крові.
У Rh-негативних неімунізованих вагітних жінок:

- при першому відвідуванні,
- у 28 тижнів.

У RH-негативних вагітних з ізоімунізацією

Анамнез не обтяжений →повторне визначення титру кожні 4 тижні
Титр Ат зростає у 4 рази →вагітна направляється на  ІІІ рівень надання медичної допомоги
Титр Ат постійно нижчий за критичний → УЗД плода (до 30 тижнів 1 раз на місяць після 30 тижнів 2 рази на місяць)

Анамнез обтяжений (в анамнезі пологи плодом з гемолітичною хворобою, мертвонародження) → повторне визначення кожні 2 тижні
Титр Ат зростає у 4 рази →вагітна направляється на  ІІІ рівень надання медичної допомоги
Титр Ат постійно нижчий за критичний → УЗД плода (до 30 тижнів 1 раз на місяць після 30 тижнів 2 рази на місяць)

У разі наявності у вагітної 0(І) групи крові визначають групу крові чоловіка для виявлення групи ризику немовляти по АВ0-конфлікту.
Вибір тактики ведення вагітних з ізоімунізацією по Rh- фактору представлений у алгоритмі, див. нижче.

2. На етапі акушерського стаціонару. Розродження вагітної з Rh- негативним типом крові за умови наявності ізоімунізації проводиться достроково у залежності від рівня титру Ат у крові вагітної.

Показання до дострокового розродження при Rh-конфлікті:

1. Титр Ат дорівнює чи перевищує 1:64 (критичний рівень);
2. Наростання титру при повторному аналізі у 4 рази;
3. ОЩНВ 0,35-70 і вище; концентрація білірубіну в амніотичній рідині 4,7-9,5 мг/л;
4. УЗ ознаки ГХ у плода;
5. Мертвонародження та народження дітей із ГХ в анамнезі.

Особливість відокремлення новонародженого від матері

Відразу після народження дитини пуповину перетискають та відтинають з метою уникнення попадання Rh-Ат у кровоток немовляти.
Плацентарний кінець пуповини не перетискають (для зниження ризику та об'єму фетоматеринської трансфузії).
При кесарському розтині плаценту рукою не відокремлюють.

Фото. Відразу після народження дитини пуповину перетискають та відтинають з метою уникнення попадання Rh-Ат у кровоток немовляти.

Профілактика Rh-імунізації

Профілактика під час вагітності

Профілактика під час вагітності проводиться лише при відсутності імунізації вагітної (відсутній титр антитіл).

Проводиться   шляхом   в/м  введення 1 дози  (300 мкг)  анти- Rh0 (Д) імуноглобуліну, який дозволено використовувати під час вагітності:

- у терміні вагітності 28-32 тижнів;
- у разі появи симптомів загрози переривання вагітності до 28 тижнів;
- після амніоцентезу чи біопсії хоріону;
- після видалення міхурного заносу;
- після позаматкової вагітності;
- після переривання вагітності (не пізніше 48 годин після аборту);
- після випадкової трансфузії Rh- позитивної крові Rh- негативній жінці;
- після переливання тромбоцитарної маси;
- у клінічних ситуаціях, що супроводжуються попаданням клітин плода в кровоток матері:
- відшарування плаценти, чи маткова кровотеча (неясної етіології);
- травма матері (наприклад, автомобільна катастрофа).

У терміні вагітності до 13 тижнів доза анти-Rh0 (Д) імуноглобуліна складає 75 мкг, при терміні вагітності більше 13 тижнів - 300 мкг.

Профілактика після пологів

При народженні Rh-позитивної дитини: впродовж перших 72 годин в/м вводиться 1 доза (300 мкг) анти- Rh0 (Д) імуноглобуліну.

Протипоказання до введення анти- Rh0 (Д) імуноглобуліну: відомі анафілактичні чи тяжкі системні реакції до глобуліну людини.

Профілактика ГХ по системі АВ0 під час вагітності не проводиться.

Неспецифічна медикаментозна профілактика та лікування Rh- конфліктної вагітної не проводяться.

Анти- Rh0 (D) імуноглобуліни

Вагітність при анемії

Анемія - патологічний стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та/або вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові.

Класифікація
1. За етіологією

Анемії, пов'язані з харчуванням:

- Залізодефіцитна
-  В12-дефіцитна
- Фолієводефіцитна
- Інші, пов'язані з харчуванням

Гемолітичні анемії
Апластичні анемії
Анемії при хронічних хворобах
Інші анемії

2. За ступенем тяжкості  (ВООЗ, 1991)


Переважна більшість випадків анемії у вагітних - це залізодефіцитна анемія (90%), половина з них має поєднаний залізо- і фолієводефіцитний генез. Решта видів анемії зустрічається у вагітних відносно рідко.

Залізодефіцитна анемія

Чинники ризику

- недостатнє або неповноцінне харчування
- гіперполіменорея
- інтервал після попередніх пологів менше 2 років
- багатоплідна вагітність
- четверо чи більше пологів у минулому
- кровотечі під час вагітності (маткові, носові, з травного тракту, гематурія тощо), геморагічні діатези
- хвороби з порушенням всмоктування заліза (стан після гастректомії або субтотальної резекції шлунка, стан після резекції значної частини тонкого кишечнику, синдром мальабсорбції, хронічний ентерит, амілоїдоз кишечнику), постійний прийом антацидних препаратів
- хвороби з перерозподілом заліза (системні захворювання сполучної тканини, гнійно-септичні стани, хронічні інфекції, туберкульоз, злоякісні пухлини)
- паразитарні та глистяні інвазії.

Клінічні прояви
Ознаки анемічної гіпоксії (власне анемічний синдром):

- блідість шкіри та слизових оболонок;
- тахікардія;
- скарги на загальну слабкість, запаморочення, болі у ділянці серця тощо;
- задишка при фізичних навантаженнях.

Ознаки дефіциту заліза (сидеропенічний синдром):

- втомлюваність
- погіршення пам'яті
- спотворення смаку
- випадіння, ламкість волосся
- ламкість нігтів
- "заїди"
- блакитні склери (зрідка, за тяжкої анемії)
- сухість шкіри
- гіпо- чи антацидність.

Діагностика

Для призначення адекватного лікування з'ясовують генез анемії.
Зниження концентрації гемоглобіну не є доказом залізодефіциту, тому проводять додаткове обстеження.

Лабораторні ознаки залізодефіциту:

- мікроцитоз еритроцитів (зазвичай у поєднанні з анізо- та пойкілоцитозом)
- гіпохромія еритроцитів (колірний показник <0,86)
- зниження середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті (<27 пг)
- зниження середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті (<33%)
- зниження середнього об'єму еритроцитів (<80 мкм3)
- зниження сироваткового заліза (<12,5 мкмоль/л)
- зменшення концентрації феритину сироватки (<13 мкг/л)
- підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки (>85 мкмоль/л)
- зниження насичення трансферину залізом (<15%)
- підвищення вмісту протопорфіринів у еритроцитах (<90 мкмоль/л).

Залежно від можливостей лабораторії закладу охорони здоров'я, в якому спостерігається вагітна, додаткове обстеження для виявлення залізодефіциту може включити від двох до десяти з вищеперелічених тестів. Обов'язковими є визначення колірного показника та виявлення мікроцитозу у мазку крові (найпростіші та найдоступніші методи). Бажано також визначати концентрацію сироваткового заліза.

Преконцепційна підготовка

Повноцінне харчування з достатнім вмістом м’ясних продуктів, свіжих овочів та фруктів.
Виявлення та лікування хвороб, що спричиняють ЗДА.
Виявлення та, за можливості, усунення чинників ризику ЗДА.
Призначення препарату заліза у разі ЗДА або прихованого залізодефіциту, досягнення задовільної забезпеченості організму жінки залізом до настання вагітності.

Лікування

Рекомендації щодо харчування
Основним джерелом заліза для вагітної жінки є м'ясо.
З метою поліпшення всмоктування заліза до раціону харчування корисно включати фрукти, ягоди, зелені овочі, соки та морси, мед (темні сорти).
Вживання м'яса та продуктів, які сприяють найповнішому всмоктуванню заліза з нього, слід розділити за часом з чаєм, кавою, консервованими продуктами, зерновими, молоком та молочними продуктами, які містять сполуки, що пригнічують абсорбцію заліза.
Рекомендовані відвари або настої плодів шипшини, бузини, чорної смородини, листя суниці, череди, кропиви.

«Негемоване» залізо, яке містися у рослинних продуктах, молоці, яйцях, засвоюється гірше – 2-7%.
Залізо, яке входить до складу гему (червоний пігмент у риб та тварин) – засвоюється краще, на 20-30%

Основні джерела заліза

Препарати заліза

Основою лікування ЗДА є призначення препаратів заліза.
Показання до призначення препаратів заліза під час вагітності - лекий, середній, тяжкий та дуже тяжкий ступені анемії.

Принципи феротерапії
Усунути причину (кровотечі шлункові, кишкові, носові, з пологових шляхів, гематурію тощо).
Препарати заліза призначають per os. Виключенням є, коли внутрішнє вживання залізомістких препаратів є протипоказаним.
Лікувальна добова доза заліза середньому 100-200 мг/доб.

Протипоказання до прийому препаратів заліза per os:

- непереносність заліза (постійна нудота, блювання, діарея);
- стан після резекції тонкого кишечнику;
- ентерит;
- синдром мальабсорбції;
- загострення виразкової хвороби, неспецифічного виразкового коліту або хвороби Крона.

Побічні ефекти пероральних препаратів заліза:
- нудота
- біль в епігастральній ділянці
- діарея
- закріп
- нетяжкі алергічні реакції (шкірні висипи тощо).

Препарати заліза

Тактика ведення вагітності та пологів

ЗДА не впливає на тактику ведення вагітності та пологів.

Анемія легкого та середнього ступеня зазвичай не спричиняє погіршення стану вагітної та стану плода і новонародженого, а підвищення концентрації гемоглобіну в результаті прийому заліза не призводить до суб’єктивного поліпшення самопочуття.

Тяжка анемія (Нв<70 г/л) дуже негативно впливає на стан матері та плода, призводить до порушення функцій нервової, серцево-судинної, імунної та інших систем організму, збільшення частоти передчасних пологів, післяродових інфекційно-запальних захворювань, затримки росту плода, асфіксії новонароджених та родової травми, а тому потребує лікування.

Методи профілактики залізодефіцитних анемій у вагітних

Всі вагітні жінки з 8-го тижня вагітності мають бути під диспансерним спостереженням лікаря-терапевта й акушера-гінеколога та інших суміжних спеціалістів (за показами), тому що у вагітних висока вірогідність розвитку залізодефіцитної анемії.
Профілактичні заходи включають також:
1. Залучення служб планування родини, санпросвітробота серед населення.
2. Раннє взяття вагітних на облік і виявлення «груп ризику», своєчасне їхнє обстеження, консультування і лікування.
3. Повноцінне харчування з достатнім вмістом м'ясних продуктів, свіжих овочів і фруктів.
4. Призначення препаратів заліза в профілактичній дозі 60 мг/з, полівітамінних комплексів до настання вагітності, протягом вагітності та лактації для попередження спустошення запасів Fe у матері.
5. Санаторне оздоровлення вагітних (курс 24 дні) у терміні від 20-32 тижнів.

Фолієводефіцитна анемія

Преконцепційна підготовка

Повноцінне харчування з достатнім вмістом зелених овочів.
Призначення жінці, що планує вагітність, фолієву кислоту 0,4 мг/добу у другій половині кожного менструального циклу.

Чинники ризику

Гемоліз будь-якого генезу.
Багатопліддя.
Постійний прийом протисудомних препаратів.
Стан після резекції значної частини тонкого кишечнику.

Профілактика

Додатковий прийом фолієвої кислоти по 0,4 мг/добу показаний усім вагітним, починаючи з ранніх термінів.
Вживання достатньої кількості фруктів та овочів, багатих на фолієву кислоту (шпинат, спаржа, салат, брокколі, капуста, картопля, помаранчі, диня тощо) у сирому вигляді (оскільки під час термічної обробки більша частина фолатів втрачається).
Прийом великої дози фолієвої кислоти (3-5 мг/добу), упродовж усієї вагітності якщо жінка постійно приймає антиконвульсанти або інші антифолієві засоби (сульфасалазин, тріамтерен, зидовудин, ін.).

Фото. Рослинні джерела фолієвої кислоти: листові овочі, картопля, яблука, абрикоси, волоські горіхи.

Фото. Фолієва кислота, синонім: вітамін В9 або Вс, водорозчинний вітамін, необхідний для росту і розвитку кровоносної та імунної систем тощо.

Фолієва кислота рекомендована по 400 мкг (0,4 мг) на добу всім жінкам з ранніх термінів вагітності до 12 тижнів,
а якщо в анамнезі відмічались випадки народження плодів/дітей з вродженими дефектами нервової трубки добова доза фолієвої кислоти складає 800 мкг (0,8 мг).

Діагностика

Виявлення макроцитів, анізо- та пойкілоцитозу у мазку крові.
Встановлення дефіциту фолієвої кислоти в еритроцитах.

Лікування

Призначення фолієвої кислоти 1-5 мг/добу.

Прикінцеві положення

Потреба у фолієвій кислоті від самого початку вагітності зростає у 2,5-3 рази і сягає 0,6-0,8 мг/добу.
Додатковий прийом фолієвої кислоти під час вагітності зменшує частоту дефіциту фолатів та анемії, але не впливає на перебіг вагітності, родів, стан плода і новонароджених.
Додатковий прийом фолієвої кислоти жінками у преконцепційному періоді та у І триместрі вагітності веде до зниження частоти вроджених вад розвитку ЦНС у 3,5 рази у порівнянні з загальнопопуляційно.
Прийом фолієвої кислоти, розпочатий після 7 тижнів вагітності не впливає на частоту дефектів невральної трубки.