Акушерство для студентів І та ІІ рівнів акредитації

Актуальність теми
Емболія амніотичною рідиною є рідкісним потенційно летальним ускладненням вагітності. Материнська смертність при цій патології становить близько 80-90 % випадків. Це ускладнення не має абсолютно доведених факторів ризику. Емболія найчастіше виникає в пологах, хоча може виникнути в будь-який час при вагітності (в тому числі після аборту в ІІ триместрі вагітності) і протягом 48 год після пологів. Акушерка повинна вміти вчасно діагностувати дану патологію та вміти адекватно надавати невідкладну медичну допомогу.

Знати:
- коагулопатичні кровотечі
- причини, патогенез, стадії, клініка,
- методи діагностики (основні та лабораторні),
- принципи надання невідкладної медичної допомоги та лікування,
- ускладнення, профілактика.

Вміти:
- діагностувати ДВЗ-синдром, емболію навколоплідними водами,
- надавати невідкладну медичну допомогу,
- проводити лікування та профілактику ДВЗ-синдрому, емболії навколоплідними водами.

Виконувати навички:
- оцінювання загального стану хворої за станом свідомості, гемодинамікою, диханням, за кольором шкіри;
- вимірювання погодинного, добового, нічного діурезу за допомогою постійного катетера,
- визначення тривалості перейм та пауз,
- визначення часу зсідання крові експрес-методом Лі-Уайта,
- визначення групи крові, резус-належності.

Література:
Акушерство та гінекологія: У 4 т.: національний підручник / за ред. акад. НАМН України, проф. В.М. Запорожана. — К.: ВСВ “Медицина”, 2013. — С. 444-449, 625-637.
Наказ МОЗ України від 24.03.14 № 205. Клінічний протокол "Акушерські кровотечі".
Патологічне і оперативне акушерство: підручник / І.Б. Назарова, В.Б. Самойленко, Н.П. Муштенко, І.Г. Шембєлєв, за ред. П.М. Баскакова. — К.: ВСВ «Медицина», 2012.  – С. 219-226.

Запитання для самоконтролю до теми «Невідкладна медична допомога при емболії навколоплідними водами»
1. Назвіть причини та сприяючі фактори емболії навколоплідними водами.
2. Назвіть шляхи потрапляння навколоплідних вод в кровоносне русло жінки.
3. Опишіть основні етапи патогенезу емболії навколоплідними водами.
4. Назвіть клінічні симптоми емболії навколоплідними водами.
5. Назвіть методи діагностики (основні та лабораторні).
6. Опишіть принципи надання невідкладної медичної допомоги емболії навколоплідними водами, роль акушерки.
7. Назвіть основні складові лікування емболії навколоплідними водами, роль акушерки.
8. Назвіть ускладнення емболії навколоплідними водами, прогноз.

Емболія амніотичною рідиною  

Визначення
Емболія амніотичною рідиною (ЕАР), син.: емболія навколоплідними водами – критичний стан, який виникає в разі    проникнення елементів навколоплодових вод у кровотік матері та супроводжується розвитком тяжкої системної запальної реакції.

Фактори ризику

• вік > 35 років
• внутрішньоутробна загибель плоду
• багатопліддя
• інтенсивні маткові скорочення
• крупний плід
• індукція пологів
• меконіальне забруднення  амніотичної рідини
• інструментальне розродження
• переношена вагітність
• еклампсія
• кесарський розтин
• дистрес плоду
• розрив матки
• травма черевної порожнини
• внутрішньоматкові  втручання
• багатоводдя
• амніоінфузія
• передчасне відшарування нормально розташованої плаценти

Частота  виникнення данної патології коливається від 1:8000 до 1:80.000  пологів і супроводжується високою летальністю до  - 86,5%, при цьому 25%  жінок помирають впродовж першої години.

В структурі материнської летальності ЕАР складає  1,2 - 16,5%.  
У 70% випадків виникає під час пологів, у  19%  роділь під час кесарева розтину і  у  11% породіль  -  після пологів.


Причини

Емболія навколоплідними водами може виникнути лише тоді, коли тиск усередині амніотичної порожнини буде перевищувати тиск у міжворсинчастому просторі та венах матки.

I. Причини, які підвищують внутрішньоматковий тиск

• надмірна пологова діяльність
• стрімки пологи
• застосування великих доз окситоцину
• багатоводдя
• великий плід
• багатоплідна вагітність
• тазове передлежання плода
• дистоція шийки матки
• переношена вагітність
• запізнілий розрив плодового міхура
• грубі маніпуляції під час розродження (прийом Кристеллера та ін.)

II. Причини зяяння маткових судин

• гіповолемія будь-якого походження
• передчасне відшарування плаценти
• передлежання плаценти
• ручне відділення плаценти та видалення посліду з порожнини матки
• кесарів розтин
• гіпотонія матки.

Патогенез

Патологічний процес, що розвивається в організмі є результатом алергічної реакції материнського організму на антигени амніотичної рідини. З 2003 року використовується термін «Анафілактоїдний синдром вагітних».

Навколоплідні води містять:

• біологічно активні речовини (мукопротеїди, ліпіди, гормони, гістамін, цитокіни і ейкозаноїди, простагландини та ін.);
• механічні домішки (лусочки епідермісу, пушкове волосся, сирнисту змазку, меконій).

У разі потрапляння навколоплідних вод у материнський кровотік під дією біологічно активних речовин розвиваються коагулопатія і кардіопульмональний шок.

Щільні елементи і біологічно активні речовини подразнюють рецептори судин легенів і спричинюють їхній спазм
↓
знижується вентиляційна здатність легенів і розвивається гіпоксія
↓
збільшується тиск у легеневій артерії і правому шлуночку
↓
гостра правошлуночкова недостатність: зменшуються венозне повернення і серцевий викид →  AT↓ аж до колапсу
↓
кардіопульмональний шок.


Тромбопластичний вплив навколоплідних вод
↓
внутрішньосудинна активація факторів згортання крові
↓
утворення тромбіну і фібрину із утворенням тромбів
↓
розвивається фаза гіперкоагуляції ДВЗ-синдрому
↓
швидкий перехід фази гіперкоагуляції у фазу гіпокоагуляції
↓
кров перестає згортатися → підвищення рівня продуктів розпаду фібрину і фібриногену
↓
знижуються агрегаційні властивості тромбоцитів
↓
масивна коагулопатична кровотеча
↓
Поєднання шоку з ДВЗ-синдромом сприяє стрімкому розвитку гіпоксії тканин з високою вірогідністю загибелі матері та плода.



Клінічна картина залежить від складу та швидкості потрапляння навколо плодових вод до кровоносних судин матері.

ЕАР виникає

частіше в І або II періоді пологів,
рідше в послідовий або ранній післяпологовий період,
може виникати й під час вагітності.

Клінічний перебіг ЕАР має дві стадії:

1стадія - стадія циркуляторного колапсу  і серцево-легеневої недостатності
2 стадія - стадія коагулопатії  і кровотечі.

Клінічні ознаки

почуття страху
занепокоєння, збудження
озноб та гіпертермія
кашель
раптова блідість або  ціаноз
різкий біль у грудях
задишка, шумне дихання
зниження АТ
тахікардія
кома
судоми
смерть унаслідок фібриляції шлуночків упродовж кількох хвилин
клініка ДВЗ-синдрому (кровотеча із пологових шляхів або інших травмованих місць) через 30 хв – 3 години після виникнення симптомів

Клінічні ознаки під час кесарського розтину (поряд з вищенаведеними симпомами):

• раптове зниження сатурації до 70-85% яке неможливо пояснити будь-якими причинами;
• вологі хрипи в легенях;
• підвищення тиску в дихальних шляхах до 35 – 40 мм вод.ст. під час проведення ШВЛ.

Діагностика

- клінічна симптоматика,
- лабораторне обстеження та
- додаткові методи дослідження.

Лабораторні ознаки - ознаки гіпокоагуляції та підвищення ШОЕ.

Додаткові методи дослідження
- ЕКГ –  синусова тахікардія,   гіпоксія міокарду, гостре легеневе серце (P-pulmonale);
- рентгенологічні зміни виявляються відразу або через кілька годин після емболії та характеризуються картиною інтерстиціального зливного пневмоніту  («метелик» з ущільненням по всій прикореневій зоні та  просвітленням малюнку легеневої тканини  по периферії);
-  мікроскопія крові  з легеневої артерії виявляє клітини епідермісу плода.
Специфічним патологічним маркером  ЕАР є моноклональні антитіла ТНК-2.


Диференційна діагностика найчастіше проводиться з наступною патологією:

- інфаркт міокарду: біль, що ірадіює у ліву руку, порушення ритму, зміни на ЕКГ, що  не завжди фіксуються при свіжому інфаркті;

- тромбоемболія  легеневої артерії:  раптовість, різкий ціаноз лиця, задуха, головний біль, біль за грудиною. Нерідко буває при скомпрометованих венах (варикоз, тромбофлебіт, флебіт), правограма на ЕКГ;

- повітряна емболія (при грубому порушенні техніки внутрішньовенних інфузій);

- синдром Мендельсона (бронхоспазм у відповідь на  потрапляння кислого вмісту шлунку у верхні дихальні шляхи) – кислотно-аспіраційний  гіперергічний  пневмоніт. Трапляється, як правило, під час вводного наркозу  при неспорожненому шлунку, коли блювотні маси потрапляють у дихальні шляхи.


Невідкладна допомога

Невідкладна допомога при емболії амніотичною рідиною проводиться бригадою лікарів у складі акушера-гінеколога та лікаря-анестезіолога.  
Необхідні  консультації кардіолога, невропатолога, судинного хірурга.

Першочергові заходи

1. При зупинці кровообігу  - проведення серцево-легеневої реанімації.

2. При наростанні  ознак  дихальної недостатності  - інтубація трахеї та ШВЛ 100% киснем з позитивним тиском в кінці видоху + 5 см. вод. ст.

3. Пункція та катетеризація підключичної або внутрішньої яремної  вени з обов’язковим контролем ЦВТ. Набрати 5 мл крові для дослідження коагулограми та виявлення наявності клітин епідермісу плода. Дивитись етапи катетеризації на сайті thecardiacicu.com

4.Катетеризація сечового міхура постійним катетером.

5. Внутрішньовенне введення преднізолону 420 – 480 мг.

ПРЕДНІЗОЛОН - розчин для ін'єкцій по 1 мл (30 мг/мл) в ампулах № 3

Лікувальна тактика

1. Під час вагітності або пологів – термінове розродження.

2. Лікування  гіпоксії:  100% О2, ШВЛ.

3. Лікування гіпотензії та лівошлуночкової недостатності: інфузія кристалоїдів + вазопресори.

4. Корекція коагулопатії:  

- СЗП або концентрат протромбінового комплексу;
- кріопреципітат або концентрат   фібриногену;
- рекомбінантний VIIa фактор (за можливості);
- антифібринолітики (транексамова кислота, апротинін);

5. Лікування геморрагії:  трансфузія  еритроцитарної маси + тромбоконцентрат.

6. Проведення серцево-легеневої реанімації, у разі виникнення клінічної смерті.

7. Своєчасний і адекватний хірургічний гемостаз.


Моніторинг життєво-важливих функцій

- вимірювання  АТ  кожні 15 хв.;
- ЦВТ;
- ЧСС;
- ЧД;
- пульсоксиметрія;
- ЕКГ;
- погодинний  діурез та загальний аналіз сечі;
- термометрія;
- рентгенографія  органів грудної порожнини;
- загальний  аналіз крови, Ht; тромбоцити;   
- коагулограма;
- кислотно-основний стан та гази крові;
- біохімічне дослідження крові та вміст електролітів.

Подальша лікувальна тактика

1. Якщо ЦВТ < 8 см вод. ст. → кристалоїди зі швидкістю  5 - 20 мл/хв. При кровотечі → препарати крові.
2. При ЦВТ > 8 см вод. ст.  → інотропна підтримка: допамін (5 – 10 мкг/кг/хв.), або добутамін (5 - 25 мкг/кг/хв.), або норадреналін (0,1 – 0,5 мкг/кг/хв.).
3. Глюкокортикоїди, повторно  (через 20 хв): преднізолон до 180 - 240 мг.
4. Боротьба з коагулопатією (див. лікування ДВЗ-синдрому).
5. Запобігання розвитку інфекційних ускладнень.


Критерії ефективності інтенсивної терапії

- підвищення серцевого викиду до 5,5-7,5 л/хв;
- ліквідація артеріальної гіпотензії;
- тиск у легеневих  капілярах 6-12 мм. mm. Hg;
- ЦВТ  -  4-10 mm. Hg.
- усунення ознак периферичної вазоконстрикції;
- нормалізація  діурезу > 30 мл/год.;
- нормалізація показників гемостазу;
- зменшення ознак дихальної недостатності (сатурація  не менше 90%).

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові в акушерстві

Визначення

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) крові - патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), внаслідок чого кров спочатку згортається у мікроциркуляторному руслі, блокує його фібрином та клітинними агрегатами, а при виснаженні потенціалу згортаючої і протизгортаючої систем, втрачає здатність до згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності.


Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві:

- емболія навколоплодовими водами;
- шок (геморагічний, анафілактичний, септичний);
- відшарування плаценти;
- прееклампсія тяжкого ступеня;
- еклампсія;
- сепсис;
- септичний аборт;  
- синдром масивної гемотрасфузії;
- трансфузія несумісної крові;
- внутрішньоутробна смерть плода;
- позаматкова вагітність;
- операція кесарів розтин;
- екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки).

Класифікація ДВЗ-синдрому:
За клінічним перебігом:

- блискавичний - від 1-2 години (наприклад, емболія амніотичною рідиною) до 1 доби (наприклад, септичний шок);
- гострий  - від 1 доби  до 1тиждня  (наприклад, массивна крововтрата);
- підгострий - від 1тиждня до 1 місяця (сепсис, прееклампсія);
- хронічний - від 1 місяця до 1 року (злоякісні новоутворення тощо).

За клінічніми стадіями перебігу:

I - гіперкоагуляція;
II - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу;
III - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;
IV - повне незгортання крові.

Діагностика
Діагностика ДВЗ-синдрому базується на аналізі  та оцінці  клінічної ситуації з точки зору вірогідності розвитку цього патологічного стану.
Пріоритет  мають клінічна оцінка ситуації та лабораторна діагностика.

APACHE – (Acute Physiology Age Chronic Health Evaluation) – система визначення тяжкості стану пацієнта при поступленні у відділення інтенсивної терапії. Детальніше про APACHE дивись нижче.
ГРДС – гострий респіраторний дистрес синдром.


I стадія - гіперкоагуляція

- поява або прогресування фето-плацентарної недостатності;
- поглиблення тяжкості гестозу;
- зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування;
- посилення анемії;
- розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС (ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому, від легких стадій і до найтяжчих, при яких застосуванням методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях);
- порушення гемодинаміки із розвитком симптомів централізації кровообігу;
- розвиток енцефалопатії.
Поява у крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта, активованого часу згортання крові (АЧЗК), активованого часткового тромбінового часу (АЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ), активованого часу рекальцифікації (АЧР).
Виникнення кровотечі у цій стадії не пов'язане з порушеннями згортання крові.

II стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу

- клінічна картина достатньо різноманітна
- петехіальний тип кровоточивості,
- відстрочена за часом кровоточивість з місць ін'єкцій, післяопераційної рани та матки, що обумовлено початковими розладами у системі гемокоагуляції.
- кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок великої кількості у ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагулянтні властивості.

III стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу

- петехіально-плямистий тип кровоточивості (у всіх хворих):
- екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках,
- кровотеча із місць ін'єкцій та утворення на їх місці гематом,
- тривала кровотеча із матки, післяопераційної рани,
- кровотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір, що обумовлено порушеннями гемостазу.
- шлунково-кишкова кровотеча (ішемія та порушення проникності капілярів кишківника, шлунка).
- кров, яка витікає, ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються.
З'являються ознаки синдрому поліорганної недостатності.
Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією.
Гіпокоагуляція виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину.
Анемія пов'язана із внутрішньосудинним гемолізом.

IV стадія - повне незгортання крові

- стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції,
- критичні розлади дихання та газообміну,
- порушення свідомості до коматозного стану,
- оліго- або анурія на фоні масивної кровотечі.

Кровоточивість змішаного типу:

- профузна кровотеча із тканин,
- шлунково-кишкового тракту,
- трахеобронхіального дерева,
- макрогематурія.

Лабораторна діагностика

Час згортання крові за Лі-Уайтом
У конічну суху пробірку набирають 1 мл крові (краще, щоб вона витікала із голки самостійно) і визначають час згортання при температурі 37° C.

Активований час згортання крові (АЧЗК). У пробірку з 12 - 16 мг коаліну вноситься 2 мл крові. В нормі АЧЗК становить 2 - 2,5 хв. Тест свідчить про гіпер- або гіпокоагуляційні зрушення і застосовується для контролю проведення гепаринотерапії.

Активований частковий тромбіновий час (АЧТЧ) (норма 25 - 40 с) - визначає дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання, таких як XII, XI, IX, VIII, а також присутність у крові їх інгібітору (гепарину). У цих випадках спостерігається збільшення АЧТЧ. Скорочення АЧТЧ вказує на гіперкоагуляцію.

Тромбіновий час (ТЧ) (норма 16 - 20 с.) - характеризує швидкість переходу фібриногену у фібрин. Збільшення ТЧ може бути обумовлено гіпофібриногенемією, дисфібронегенемією, підвищеним вмістом у плазмі ПДФ або присутністю прямих антикоагулянтів.

Протромбіновий час (ПІЧ) (норма 11 - 12 с.) визначає активність або дефіцит факторів протромбінового комплексу (V, VII, X, II) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження протромбінового часу при нормальному тромбіновому часу вказує на пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто дефіцит V і II факторів.

Вміст фібриногену в плазмі (норма 2,0 - 4,5 г/л). Зниження фібриногену спостерігається при прогресуванні ДВЗ-синдрому, лікуванні фібринолітичними препаратами, або вродженій гіпо- і дисфібриногенемії.

Продукти деградації фібрину (норма менше 20 нг/л). Їх підвищення свідчить про прогресування внутрішньосудинного згортання і активацію фібринолізу.

Кількість тромбоцитів (норма 150 - 300 тис.× 10 9/л). Зменшення їх вмісту свідчить про виснаження тромбоцитарної ланки гемостазу і розвиток коагулопатії споживання.


Для спрощеної діагностики ДВЗ-синдрому пропонується використання простих гемостазіологічних тестів.

Профілактика ДВЗ-синдрому

Адекватне, своєчасне лікування та профілактика станів, які спричинюють розвиток ДВЗ-синдрому.

Своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсутності - похідним гідроксиетилкрохмалю 130/0,42. Не застосовують реополіглюкин.

Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат та ін.).

Без суворих показань не застосовують препарати, які викликають тромбоцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкин, дипирідамол).

Сьогодні існують докази, що одноразове введення гіперосмотичних розчинів (4 мл/кг) сприяє гіршому утворенню згустку, ніж традиційне лікування гіповолемії колоїдами.

За показаннями хірургічне втручання виконують своєчасно і у повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі строки. При продовжені кровотечі - перев'язка внутрішньої клубової артерії.

Лікування
Принципи лікування ДВЗ

1. Лікування основного захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ-синдрому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія).

2. Відновлення коагуляційного потенціалу крові і корекція коагулопатії.

Свіжо-заморожена плазма (СЗП) до 15-20 мл/кг на добу в/в струминно за 4-6 введень. Слід пам’ятати про можливість розвитку TRALI-синдрому. Дивись нижче.

СЗП і тромбоцити показані, коли є підтверджений багатофакторний дефіцит коагуляції, асоційований з  кровотечею та / або ДВЗ.

Кріопреципітат або концентрат фібриногену  може бути показаний, якщо рівень фібриногену плазми - менше 1 г / л.

Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50×109/л.

Від рутинного застосування гепарину слід відмовитися.

3.  Інтенсивна гемостатична  і коригуюча гемостаз терапія.  
Концентрат протромбінового комплексу (за можливості) в дозі 20-30 МО/кг.      

Рекомбінантний VIIa фактор за можливості, рекомендовано  90 мкг/кг в/в струминно за 2–5 хвилин кожні 30 хв-2 години  до зупинки кровотечі.

НОВОСЕВЕН® Порошок ліофілізований для приготування розчину для ін`єкцій по 2 та 5 мг у флаконах № 1 у комплекті з розчинником 8,5 мл у флаконах № 1
НовоСевен - активований рекомбінантний VII фактор коагуляції, вироблений методом генної інженерії з використанням як клітини-хазяїна клітин нирок новонароджених хом'ячків (ННХ-клітини).
Механізм дії полягає у зв'язуванні фактора VІІа з тканинним фактором. Цей комплекс переводить фактори IX і Х в активну форму — ІХа і Ха, що викликає перетворення невеликих кількостей протромбіну в тромбін. Тромбін у місці ушкодження активує тромбоцити, V і VIII фактори, що викликають перетворення фібриногену у фібрин і утворення гемостатичного згустку.

Транексамова кислота (15-20 мг/кг кожні 8 год) введення необхідно починати як можна раніше, ще до лабораторного підтвердження коагулопатії.

Препарати апротиніну – до 1 000.000 ATО внутрішньовенно болюсно, потім крапельно з швидкістю до 140.000 ATО/год  до зупинки кровотечі. При ДВЗ застосовують максимальні їх дози.
ГОРДОКС Розчин для ін`єкцій 10 мл (100.000 КІОД) в ампулах № 25. ТРАСИЛОЛ Розчин для інфузій, 500 000 КІО/50 мл по 50 мл у флаконах № 1 (50 мл) містить апротиніну 500 000 калікреїн інактивуючих одиниць (КІО).
Апротинін – антиферментний препарат, інгібітор калікреїну отримують із органів великої рогатої худоби (легені та ін).
Апротинін блокує активність протеолітичних ферментів, зокрема, калідиногенази, трипсину, плазміну і деяких плазміногенних активаторів.
Активність виражають в різних одиницях: АТО – антитрипсинові одиниці, КІО – калікреїн інактивуючі одиниці. 1 АТО = 1,33 КІО.

При рівні кальцію менше 0,8-0,9 ммоль/л рекомендовано введення кальцію глюконату (10-20 мл) або кальцію хлориду (5 мл).

4. Місцева зупинка кровотечі із раньової поверхні проводиться у всіх випадках. Досягається різними методами та способами: коагуляцією, перев'язкою судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів.

5. Лікування синдрому поліорганної недостатності.

6. Тепла донорська кров у половинній дозі від обсягу крововтрати.

Показання:

у крайніх невідкладних випадках - подальше прогресування гіпокоагуляції,
кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л),
тільки за життєвих показань у відповідності до рішення консиліуму,
за згоди хворої або її родичів (за наявності умови) та
у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові.

Фото. Донорство - благородна і почесна місія, яка дозволяє зберегти життя.

APACHE - Acute Physiology Age Chronic Health Evaluation
APACHE – (Acute Physiology Age Chronic Health Evaluation) – система визначення тяжкості стану пацієнта при поступленні у відділення інтенсивної терапії. Детальніше про APACHE дивись нижче.
При поступленні пацієнтки у відділення інтенсивної терапії вимірюють її функціональні параметри і виставляють сумарну оцінку в балах, отриману за спеціальними таблицями.
Оцінюються показники:

пульс,
середній АТ,
частота дихання,
температура тіла,
парціальний тиск кисню,
показники клінічного і біохімічного аналізу крові,
КОС крові та
неврологічний статус.

У іншій таблиці виставляються бали, що відповідають віку хворої і наявною у неї хронічної патології. Після цього всі отримані бали додаються і множаться на коефіцієнт категорії патології у неоперабельних і оперованих хворих. Отримана остаточна оцінка характеризує тяжкість стану хворої, і вона зіставляється з імовірністю смертельного результату в лікарні.
За спеціальною шкалою визначається ймовірна тривалість перебування хворої у відділенні реанімації.
Дана оцінка може бути використана тільки у важких гінекологічних хворих і породіль в післяпологовому і післяопераційних періодах.
Додаткове введення тестів, таких як допплерометрія, кардіотокографія, дослідження протизгортаючої системи крові та інших параметрів в подальшому дозволить використовувати вищевказані системи для оцінки ступеня тяжкості хворих акушерського профілю.
Хоча системи APACHE на перший погляд здаються громіздкими, проте комп'ютеризація контролю за станом хворої та якості інтенсивної терапії робить цю систему цілком реальною для використання оцінки тяжкості у акушерських та гінекологічних хворих і прогнозу перебігу захворювання.  

Трансфузійно-асоційоване ушкодження легенів (TRALI - Transfusion-Related Acute Lung Injury) є однією з серйозних проблем сучасної реаніматології і трансфузіології. TRALI займає третє місце по смертельних випадках, пов'язаних з ускладненнями аллотрансфузії, після гемотрансфузійного шоку і інфекційних ускладнень. Серед постранфузійних летальних випадків з TRALI пов'язані від 10,5 до 14,1% випадків.

Гіпоксемія із гострим розвитком в перші 6 годин після гемотрансфузії, без розвитку інфільтратів в легенях і відсутності лівошлуночкової недостатності або інших причин розвитку набряку легенів.
Клінічними симптомами TRALI виступає поява задишки, кашлю, пінистої мокроти, тахікардії, гіпертензії. У усіх пацієнтів виявляються дифузні інфільтрати на рентгенограмі органів грудної клітки.
Частота розвитку TRALI невисока і складає 0,02-0,09 % на дозу перелитого препарату крові.

Клінічний перебіг TRALI, як правило, транзиторний і менш важкий, і добре піддається лікуванню. Рівень летальності 5–13 %.
Попередження розвитку TRALI
1) застосування лейкоцитарних фільтрів;
2) використання відмитих еритроцитів і безлейкоцитной еритроцитарної маси;
3) використання компонентів донорської крові з недовгими термінами зберігання (еритроцитарна маса - до 14 діб зберігання).